Stopa agregacije trombocita u krvi i abnormalnosti

Trombociti su krvne stanice koje nemaju boju. Oni obavljaju važnu ulogu u tijelu, štiteći ga od gubitka krvi. Ovaj proces - agregacija trombocita u krvi, ima svoje standardne pokazatelje.

Da biste shvatili što je to, trebate imati ideju o formiranju krvnog ugruška, postojećim normama, opasnosti od odstupanja od normalnih vrijednosti.

Opis i uloga u ljudskom tijelu

Nakon ozljeda tkiva, trombociti su fiksirani na zidove posude koje su prošle kroz oštećenja. Kao rezultat toga, stanice su zalijepljene jedna na drugu. Tijekom vremena, fibrinske niti, nove ljepljene stanice i drugi elementi pridružuju se dobivenoj masi.

S obzirom na tu pozadinu, postoji proliferacija tromba, koja doseže veliku veličinu koja može dovesti do preklapanja plovila i prestanka krvarenja. Brzina takvog procesa je vrlo važna, jer ponekad je očuvanje ljudskog života koje ovisi o njoj.

Veliki broj čimbenika utječe na zgrušavanje krvi. Jedan od njih je agregacija. U nedostatku patoloških stanja, obavlja zaštitnu prilagodljivu funkciju.

Značajke agregiranja sastoje se od lijepljenja stanica samo u oštećenoj posudi. U tom se slučaju proces smatra pozitivnim.

Međutim, postoje situacije u kojima je tromboza nepoželjna. Na primjer, ako se dijagnosticira moždani udar, infarkt miokarda.

To se objašnjava činjenicom da nastanak krvnih ugrušaka ometa normalni protok potrebnih supstanci na vitalne organe.

U tom slučaju, trombociti uzimaju stranu patoloških procesa. Borba protiv odstupanja od norme je potrebna samo uz pomoć droga.

Da bi se identificirali normalni pokazatelji od odstupanja, potrebno je provesti kvantitativnu analizu pozitivne i negativne agregacije.

U medicinskoj praksi postoji određena klasifikacija agregata po vrstama. To uključuje:

  1. Umjerena agregacija. Dijagnirano uglavnom tijekom porođaja. Da bi izazvali stanje, može doći do placentarne cirkulacije.
  2. Spontana agregacija. Induktor nije potreban za određivanje. Da bi se otkrila aktivnost agregacije, krv je izlivena u epruvetu koja se stavlja u posebni uređaj gdje se zagrijava do 37 stupnjeva.
  3. Potaknuta agregacija. Za ispitivanje induktori se dodaju u plazmu. U tom slučaju se izvodi agregacija s ADP-om, s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom. Ova metoda se koristi u slučajevima kada je potrebno dijagnosticirati određene patologije krvne tekućine.
  4. Povećana agregacija doprinosi formiranju krvnih ugrušaka. Karakteristični simptomi takvog patološkog stanja su ukočenost i oteklina.
  5. Smanjena agregacija se najčešće otkriva kada je poremećena cirkulacijska bolest. Smanjenje broja trombocita izaziva niz krvarenja. Pojavljuje se u fer seksu tijekom menstrualnog ciklusa.

Za ljudsko zdravlje, povećanje i smanjivanje agregacije je opasno. Zbog toga treba redovito pratiti razinu trombocita u krvi.

Simptomi odstupanja od pokazatelja

Hiperagregacija je popraćena povećanom viskoznošću krvi i smanjenjem protoka, što negativno utječe na sve ljudske sustave i organe.

Međutim, postoje patološka stanja kada je izražena agregacija normalna, što zauzvrat ne smatra se razlogom odbijanja kontinuiranog istraživanja pokazatelja zgrušavanja.

Te bolesti uključuju:

  • visoki krvni tlak;
  • dijabetes melitus;
  • onkološke bolesti;
  • vaskularna patologija.

Nepoznavanje hiperagregata i nedostatak mjera pomoći mogu dovesti do razvoja srčanog udara, moždanog udara i venske tromboze.

Smanjenje indeksa agregacije popraćeno je produljenim krvarenjem, uključujući unutarnje krvarenje, što se očituje formiranjem hematoma.

Koja je norma?

Stope razina trombocita kod odrasle osobe i kod djeteta bit će malo drugačije. U donjoj tablici prikazane su optimalne vrijednosti pokazatelja.

od 1 godine do 4 godine

od 15 do 18 godina

Muškarci nakon 18 godina

Žene nakon 18 godina

Ako govorimo o normalnim vrijednostima agregacije, onda će to biti 25-75 posto. U ovom slučaju, trombociti su zalijepljeni zajedno bez odstupanja i ne predstavljaju prijetnju ljudskom tijelu.

Kakva se istraživanja provode

Analizator agregacije trombocita je kompletan broj krvi. Međutim, postoje i druge studije koje daju točnije rezultate. Među glavnim metodama su sljedeći testovi:

  • prema Sukharev;
  • Lee-White;
  • koagulacije.

Njihova suština leži u činjenici da posebne tvari koje inhibiraju agregaciju ometaju krv.

Ove komponente su slične supstancama koje se nalaze u ljudskom tijelu, što izaziva stvaranje tromba. Takve se komponente nazivaju induktori.

Priprema za analizu

Prije izvođenja analize, potrebno je podvrgnuti treningu. Kako bi rezultati bili što precizniji, ne bi trebale postojati tvari u krvnoj tekućini koja bi mogla negativno utjecati na to.

  1. Tjedan dana prije analize, lijekovi iz niza aspirina su isključeni, budući da je zbog njihove primjene tvorba tromba suprimirana. Ako nije moguće otkazati ta sredstva, mora biti obaviješten laboratorijski tehničar koji vodi studiju.
  2. Za razdoblje od 12 sati morate odustati od upotrebe hrane. Proizvodi, osobito visoka masnoća, također negativno utječu na rezultate.
  3. Izbjegavajte fizički i emocionalni stres.
  4. Tijekom dana, nemojte uzimati alkoholna pića, kavu, češnjak, nemojte pušiti.

Analiza se odgađa ako postoji aktivni upalni proces.

ponašanje

Uzorak krvi se provodi ujutro, u razdoblju od 7 do 10 sati. Studija se može provesti samo na prazan želudac. Dopušteno je piti nekarboniranu vodu.

Za provođenje krvnog testa, uzmite krvnu žilicu iz vena. U ove svrhe upotrebljava se jednokratna štrcaljka. Nakon toga, materijal se stavi u agreometar, koji sadrži 4% -tnu otopinu natrijevog citrata. Zatim je spremnik nekoliko puta okrenut. Nakon što se ispitna epruveta s krvi šalje u laboratorij za daljnja istraživanja.

Rezultati dekodiranja

Uzimajući u obzir tvar koja je korištena tijekom studije, odvija se tumačenje analize. Da biste to učinili, brojke se uspoređuju s normalnim vrijednostima, koje su prikazane u nastavku.

Ako postoji porast u odnosu na normu, dijagnosticira se hiperagregija. Može se pojaviti u takvim patološkim uvjetima kao što su:

  • leukemija;
  • patologija gastrointestinalnog trakta ili bubrega;
  • ateroskleroza;
  • dijabetes;
  • visoki krvni tlak;
  • sepsa;
  • Hodgkinova bolest.

Kad odstupanja prema dolje dijagnosticiraju hipoagregiranje. Njeni uzroci mogu biti patologija krvi, trombocitopatija, antitrombocitna terapija.

Postotak pokazuje razinu prijenosa svjetlosti plazme nakon što joj se doda induktorska tvar. S niskim sadržajem trombocita, ta je brojka 100 posto, s porastom - nula.

Značajke agregacije u trudnica

Tijekom trudnoće dozvoljeno je abnormalnosti, koje u tom razdoblju kreću od 30 do 60 posto.

Dezagregiranje se može dogoditi s nedostatkom trombocita, kao i ako postoji promjena u njihovom kvalitativnom sastavu, što se očituje krvarenjem i modricama.

Povećana agregacija događa se u toksici, kada pacijent ima veliki gubitak tekućine uslijed povraćanja ili proljeva. Povećanje koncentracije krvi uzrokuje povećanu tvorbu tromba. Prijeti da će pobačati u ranoj fazi.

Kako možete normalizirati vrijednosti?

Ako se dijagnosticira kršenje koagulacije krvi, potrebno je odmah poduzeti mjere za uklanjanje patoloških stanja. Povećana agregacija može dovesti do tromboze, a smanjenje može dovesti do teških i opasnih krvarenja.

U početnim fazama razvoja hiperagregiranja, stručnjaci propisuju lijekove s lijekovima koji mogu smanjiti krv. Obični aspirin se može nositi sa zadatkom.

Na temelju rezultata dodatnih istraživanja često se propisuje:

  • analgetici;
  • Blokada Novocaina;
  • lijekovi koji doprinose širenju krvnih žila;
  • antikoagulanse koji sprečavaju brzo zgrušavanje.

Ponekad su folijske metode manje učinkovite. Važno je zapamtiti da je takav tretman nužno dogovoren sa svojim liječnikom.

Među dokazanim receptima su:

  1. Jednu žlicu djeteline natočite 200 ml kuhane vode i pustite da se skuha 30 minuta. Pripremljena kompozicija konzumirana dnevno u podijeljenim dozama. Tijek terapije je mjesec dana.
  2. U jednakim količinama (za čajnu žličicu) đumbira i zelenog čaja, napunite jednu i pol litara kipuće vode. Dodajte prstohvat cimeta. Inzistirati na četvrt sata i poduzeti unutar 24 sata.
  3. Svaki dan pijete svježi sok od naranče. Mogu se miješati u jednakim omjerima sa bundevom.

Također je važno pridržavati se pravilne prehrane. U prehrani bi trebalo biti:

  • agrumi;
  • đumbir;
  • češnjak;
  • povrće je crveno i zeleno;
  • plodovi mora.

S lošim zgrušavanjem krvi zabranjeno je uzimanje droga. koji tanki tekućina. Ako je proces stekao oblik koji se izvodi, tada se terapijske mjere provode samo u stacionarnim uvjetima.

Od lijekova propisati:

  • Emosint;
  • Aminokaproska i traneksaminska kiselina;
  • Uvođenje ATP;
  • Dicynone.

Dijeta mora sadržavati žitarice heljde, jaja, repa i mrkvu, šipak, jetru, crveno meso.

Za održavanje krvi u normalnom stanju, potrebno je strogo promatrati režim pića. Barem jedan i pol litara čiste vode smatra se normom dnevno. Hrana mora biti svježa i uravnotežena.

Sukladnost s pravilima prehrane - prevencija mnogih bolesti ljudskog tijela. Ništa manje važnu ulogu igra fizička aktivnost. Oni pridonose ne samo ojačanju tijela, nego i normalizaciji svih unutarnjih procesa.

S pravodobnom dijagnozom odstupanja indikatora agregacije, mnoge bolesti i komplikacije mogu se spriječiti. Redovito pratiti razinu agregacije trombocita.

Agregacija trombocita kao čimbenik zgrušavanja krvi

Agregiranje trombocita prema logici imena je njihova kombinacija kako bi se zaustavilo krvarenje. Ali ovo je samo jedan, iako važan faktor zgrušavanja krvi, koji ima numeričku vrijednost.

Glavna funkcija trombocita je sudjelovanje u mehanizmu vaskularne pločice (mikrokriževni sustav) za zaustavljanje krvarenja, tj. Za stvaranje čepa (tromba) koji zatvara rupu u vaskularnom zidu koja je posljedica oštećenja. Tvorba tromba nastupa uslijed adhezije (adhezije na oštećenu vaskularnu stijenu) i agregacije trombocita.

Kao i obično, postoje norme za sposobnost skupljanja trombocita, pri čemu stanično lijepljenje ima pozitivnu ulogu. Međutim, u nekim slučajevima sposobnost agregacije trombocita može imati negativnu ulogu uznemiravši prehranu stanica važnih organa zbog stvaranja krvnih ugrušaka.

Što je agregacija trombocita?

Ova vrsta hemostaze je karakteristična za male posude s malim kalibrama i niskim krvnim tlakom. Za veće krvne žile, mehanizam koagulacije je karakterističan, to jest aktivacija koagulacije krvi.

Hemostatički sustav i zgrušavanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesa u tijelu, zbog čega se čuva tekuće agregatno stanje krvi, a gubitak krvi također je umanjen zbog kršenja integriteta krvožilnog sustava.

Poremećaji u funkcioniranju ovog sustava mogu se manifestirati kao hemoragični uvjeti (povećano krvarenje) i trombotični (sklonost stvaranju malih krvnih ugrušaka koji ometaju normalni protok krvi zbog povećane agregacije trombocita).

Kako bi se zaustavilo krvarenje u posudama male kalibra, dovoljan je mikrokružni mehanizam za zaustavljanje krvarenja. Prestanak krvarenja iz većih plovila je nemoguće bez aktivacije koagulacijskog sustava krvi. Međutim, potrebno je razumjeti da je potpuno održavanje hemostaze moguće samo normalnim funkcioniranjem i interakcijom oba mehanizma.

Kao odgovor na oštećenje plovila događa se:

  • vaskularni spazam;
  • oslobađanje od oštećenih endotelnih stanica koje prekrivaju posude iznutra, VWF (von Willebrand faktor);
  • lansirati kaskadu koagulacije.

Endotelociti - endotelne stanice koje prekrivaju unutarnju površinu posude, sposobne su proizvoditi antikoagulanse (ograničavanje rasta krvnog ugruška i kontrolu aktivnosti trombocita) i prokoagulanata (aktiviraju trombocite, doprinoseći njihovoj punoj adhezije). To uključuje: Willebrand faktor i faktor tkiva.

To znači, nakon što je nastupio spazam kao reakcija na ozljedu pluća i otpuštanje prokoagulanata, započinje aktivni proces stvaranja čepova trombocita. Prije svega, trombociti se počnu pridržavati oštećenog dijela krvnih žila (manifestacija svojstava ljepila). Paralelno oslobađaju biološki aktivne tvari koje doprinose poboljšanju vaskularnog spazma i smanjenju opskrbe krvi u oštećenoj površini, a emitiraju i faktore trombocita koji aktiviraju koagulacijski mehanizam.

Među supstancama koje luče trombociti, potrebno je odabrati ADP i tromboksan A2, koji promiču aktivnu agregaciju trombocita, tj. Prianjanje jedni drugima. Zahvaljujući tome, trombus počinje brzo rasti u veličini. Proces agregacije trombocita se nastavlja sve dok formirani ugrušak ne dostigne dovoljan kalibar da bi se zatvorio otvor koji je nastao u posudi.

Paralelno s nastankom krvnog ugruška, zbog rada koagulacijskog sustava, fibrin se oslobađa. Žice ovog netopivog proteina čvrsto pletu pločice, stvarajući puni trombocitni čep (fibrin-struktura trombocita). Nadalje, trombociti luče trombostein, što pridonosi smanjenju i uskoj fiksiranju cijevi, te njegovu transformaciju u trombocitet trombocita. Ovo je privremena struktura koja čvrsto pokriva oštećeno područje posude i sprečava gubitak krvi.

Daljnje uništavanje formiranog krvnog ugruška, ograničenje njegovog rasta, kao i sprečavanje stvaranja malih krvnih ugrušaka (povećana agregacija trombocita) u netaknutim posudama, vrši se fibrinoliznim sustavom.

Ispitivanje krvi za agregaciju trombocita

Ako je potrebno procijeniti funkcionalnu aktivnost trombocita, provodi se analiza s njihovom induciranom agregacijom - agregatogramom. Zapravo, ovo istraživanje vam omogućuje grafički prikaz sposobnosti trombocita na aktivno prianjanje i agregaciju.

Agregatogram se izvodi na posebnom automatskom agregatoru. Analiza se provodi nakon prianjanja stimulansa agregacije u pacijentovu plazmu bogate trombocitima.

Induktori agregacije trombocita dijele se na:

  • slaba (adenozin difosfat (ADP) u malim dozama, adrenalin);
  • jaka (ADP visoke doze, kolagen, trombin).

U pravilu se provodi agregacija trombocita s ADP, kolagenom, adrenalinom i ristomicinom (antibiotik ristozetin). Istraživanje aktivnosti trombocita u prisutnosti ristocetina važna je studija u dijagnozi nasljedne hemoragijske trombocitopatije (von Willebrandova bolest i Bernard-Soulierov sindrom).

Pod tim uvjetima, agregacija trombocita je oštećena nakon aktivacije s ristocetinom. Pod utjecajem drugih induktora (kolagen, ADP) dolazi do aktivacije.

Pravila za pripremu za analizu

Sat prije analize zabranjeno je pušiti. Unutar pola sata prije uzimanja materijala, bolesnik treba biti u mirovanju.

Liječniku i laboratorijskom osoblju moraju biti obaviješteni o lijekovima koje uzima pacijent. Visoke koncentracije antikoagulanata mogu smanjiti agregaciju trombocita. Antiplateletni agensi dramatično smanjuju sve tipove aktivacije agregacije trombocita. Korištenje antitrombocitnih sredstava trebalo bi zaustaviti 10 dana prije analize i nesteroidni protuupalni lijekovi - najmanje 3 dana unaprijed.

Također poremetiti kapacitet agregacije trombocita:

  • visoke doze diuretika (furosemid) i beta-laktami (penicilin, cefalosporini),
  • beta-blokatori (propranolol),
  • vazodilatatori
  • blokatori kalcijevih kanala,
  • citostatika,
  • antifungalne lijekove (amfotericin B),
  • antimalarici.

Oni također mogu malo smanjiti unos trombocita:

Potaknuta agregacija trombocita. Dekodiranje, norma i patologija

Često se rezultati istraživanja bilježe u postotcima. Normalna agregacija trombocita s:

  • ADP 5,0 μmol / ml - od šezdeset do devedeset;
  • ADP 0,5 μmol / ml - do 1,4 do 4,3;
  • adrenalin - od četrdeset do sedamdeset;
  • kolagen - od pedeset do osamdeset;
  • ristocetinom - od pedeset pet do sto.

Treba imati na umu da:

  • aktivacija ristomicina je neizravno odraz von Willebrand faktorske aktivnosti;
  • ADP - aktivnost agregacije trombocita;
  • indukciju kolagenskim integritetom vaskularnog endotela.

Procjena u postotcima ukazuje na stupanj prijenosa plazme poslije dodavanja agregatnog induktora na njega. Plava slaba trombocita uzeta je za prijenos svjetlosti - 100%. Obrnuto, plazma bogate trombocitima - više od 0%.

Agregiranje trudnoće

Normalna agregacija trombocita tijekom trudnoće je u rasponu od trideset do šezdeset posto. U posljednjem tromjesečju može se primijetiti blago povećanje agregacije trombocita.

Smanjenje vrijednosti ukazuje na visoki rizik od krvarenja tijekom poroda i značajno povećanje rizika od tromboze u postpartum periodu, kao i mogućeg pobačaja fetusa (prijetnja samopredstavljanju pobačaja).

Indikacije za analizu

  • hemoragične bolesti (povećano krvarenje);
  • trombofilija (poremećaj koagulacije s povećanim rizikom od tromboze);
  • teška ateroskleroza;
  • dijabetes;
  • prije obavljanja kirurških zahvata;
  • tijekom trudnoće;
  • kada se prati djelotvornost antikoagulantne i antitrombocitne terapije.

Isto tako, ova je studija važna u dijagnozi nasljedne hemoragične trombocitopatije.

Povećana agregacija trombocita. razlozi

Takva kršenja u analizi su tipična za:

  • trombofilija (koagulacijski poremećaj karakteriziran sklonjem stvaranja krvnih ugrušaka);
  • bolesti koronarnih arterija,
  • Dijabetes (dijabetes);
  • teška ateroskleroza;
  • ACS (akutni koronarni sindrom);
  • maligne novotvorine;
  • viskozni trombocitni sindrom;
  • tešku dehidraciju (dehidracijska trombofilija).

Najčešće nastaju krvni ugrušci u dubokim venama donjih ekstremiteta. Bolest se očituje lukavanjem boli u nogama, pogoršanim hodanjem, umorom, edemom, bljedilošću i cijanozom zahvaćenog ekstremiteta.

Početna tromboza uglavnom utječe na vene gastrocnemius mišića, a zatim kao što bolest napreduje, trombo širi veći, koji utječu na područje koljena, bedra i zdjelice. Širenje tromboze i povećanje veličine tromba povećavaju rizik od plućnog tromboembolizma.

Razlozi za smanjenje združivanja

Smanjena agregacija tipična je za:

  • aspirin-sličan sindrom;
  • mijeloproliferativne bolesti;
  • liječenje lijekovima koji smanjuju agregaciju trombocita;
  • uremija.

S von Willebrandovom bolesti (koja se manifestira nazalnim, gastrointestinalnim, krvarenjem maternice, mišićnim krvarenjem s ozljedama, blage hematome) bit će:

  • aktivacija ristocetina je ozbiljno oštećena;
  • sačuvan je indukcija ADP-a, kolagena i adrenalina;
  • Nedostatak faktora Willebranda.

Bernard-Soulierov sindrom (obilno krvarenje iz sluznice usta, nosa, produljeno krvarenje iz rana, hemoragični osip, opsežni hematomi) karakterizira i oštar pad aktivacije trombocita putem ristomicina, uz održavanje normalne indukcije ADP-a itd. U ovoj bolesti, aktivnost von Willebrand faktora je normalna.

Glantsmanova trombastena manifestira krvarenje u zglobovima, produljeno krvarenje iz rana, hemoragični osip, teška nosa. U agregatogramu - oštar pad aktivacije trombocita ADP-om, adrenalinom i kolagenom. Indukcija s ristomitsinom nije razbijena.

Trombocitopenija, ekcem i česte gnojne infekcije opažene su kod sindroma Viskot-Aldrich. Analize su karakterizirane smanjenjem reakcije s kolagenom, adrenalinom i odsutnosti drugog vala s ADP.

Agregacija trombocita: koncept, u ​​analizi krvi, abnormalnosti, nijansi

Združivanje trombocita - želja krvnih ploča, fragmenti megakariocita zvanih trombociti ili Bitstsotsero plakovi, "osjetiti" hitnu situaciju, popraćenu gubitkom krvi da se skupe kako bi pomogli drugim "likvidatorima" (prisutni ili nastali u procesu) kako bi zatvorili štetu u plovilu.

Mala rana s kršenjem integriteta malih posuda, u pravilu (ako je sve u redu s sustavom hemostaze), ne prijeti velikim problemima. Krv koja teče iz rane prestaje nakon nekog vremena, au takvim slučajevima, ljudi, koji negiraju njihovo sudjelovanje, kažu: "Sama je prestala". I, sigurno, nisu svi svjesni takvog procesa kao agregacija trombocita, koja igra važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja i sprečavanju gubitka tekućine koja je dragocjena tijelu.

Združivanje trombocita - jedna od faza zaustavljanja krvarenja

Za takvo naizgled sitnice kao zaustavljanje krvarenja iz krvnih sudova (arteriole, venule, kapilare) su složeni, dosljedno teći procesi:

  • Kao odgovor na štetu, mikroskirkulacijska krvna žlijezda i tako djelomično sprečavaju slobodan protok krvi;
  • Krvne ploče - trombociti trče do mjesta nesreće, koje se priliježu na oštećeno područje, pokušavajući zatvoriti jaz (adheziju trombocita);
  • Broj trombocita na mjestu oštećenja brzo raste (akumulacija), počinju se gomilati i formirati konglomerate - dolazi do agregacije trombocita, što je početna, ali vrlo važna faza u stvaranju krvnog ugruška;
  • Kao rezultat agregacije krvne ploče, nastaje labav čep pločice (irreverzibilna agregacija trombocita), ovaj čep, iako čvrsto zatvoren u plazmi, nije vrlo stabilan i pouzdan - samo dodir i krv će ponovno protokati;
  • Krvni ugrušak pod utjecajem kontraktilnog proteina trombocita (tromboplastina) je komprimiran, fibrinske niti stvaraju krvni ugrušak koji zaustavlja krvarenje (povlačenje trombinskog tromba).

faze stvaranja krvnog ugruška

Očito, agregacija trombocita nije posljednja faza zaustavljanja krvarenja, to je samo jedna od faza procesa, ali to ne čini manje važnim. Kako se ova reakcija provodi, koje su komponente uključene u to će biti opisane u sljedećim odjeljcima, ali, prije svega, čitatelju treba obavijestiti da agregacija trombocita, dok provodi zaštitnu funkciju u zdravih ljudi, također može imati negativan utjecaj. Trombociti se ne ponašaju uvijek tako - mirno i mirno sjediti za sada, brzo se aktiviraju, zalijepljeni na zidove krvnih žila i zalijepljeni jedni drugima, ako je potrebno (ako krvna žila iz koje prolazi krv).

Povećana agregacija trombocita podrazumijeva prekomjerni intenzitet djelovanja tih krvnih ploča, kada se nepotrebno aktiviraju (u odsutnosti krvarenja), drže se zajedno i time pridonose formiranju krvnih ugrušaka koji su nepotrebni za tijelo, koji zatim zatvaraju krvnu žilu i narušavaju hranu tkiva vitalnih organa. To se može dogoditi bilo gdje: u krvotoku koja opskrbljuje krvlju srcu (miokardijalni infarkt), pluća (infarkt pluća), mozak (ishemički moždani udar) itd., Stoga su lijekovi oblika antiplateletnih sredstava toliko široko propisani za prevenciju i liječenje tih patoloških stanja.

Tromboembolija vodećih arterija često ima tužan ishod, ali sve je počelo s sitnicama - spontanom agregacijom trombocita, ali, nažalost, kada takva važna (agregacijska) funkcija iz nekog razloga već prolazi kroz patološke promjene...

Agregacija trombocita u krvi

Za proučavanje agregacije trombocita, stanice su stvorene u blizini prirodnih stanja (cirkulacija u krvotoku). Ispitivanje se provodi na staklu pomoću induktivnih tvari koje se uzimaju u određenim koncentracijama (inducirana agregacija trombocita), koji su općenito uključeni u ovaj proces u živom organizmu (in vivo) s krvožilima stimuliranom agregacijom krvnih pločica (ADP, kolagen, trombin adrenalin). U pojedinim laboratorijima za analizu korištene su tvari koje nisu prisutne u tijelu, ali imaju sposobnost izazivanja agregacije, na primjer, ristomicina (ristozetina). Treba napomenuti da za svaki induktor postoje vlastite granice normalnih vrijednosti, koje se mogu naći gledanjem na stol. Ali samo kako bi se upoznali, jer je stopa dano samo poticajno, može proširiti ili suziti svoj opseg u različitim laboratorijima - to ovisi o referentnim vrijednostima svakog QDL-a.

Tablica: norma kapaciteta agregacije trombocita ovisno o induktorskoj tvari

Od posebne važnosti za dijagnozu patoloških stanja (osobito kardiovaskularnih bolesti) spontana je agregacija trombocita (CAT), kada se prekomjerna količina lijepljenih krvnih ploča slobodno cirkulira kroz krvne žile, uzrokujući brojne poremećaje, a to se ponajprije događa u mikrokriznoj zoni :

  1. Spontana agregacija trombocita dugo vremena prijeti da će dovesti do promjena u zidovima krvnih žila (posebno u krvnim žilama mikrovaskularnog sustava);
  2. SAT stvara uvjete za povećanje sposobnosti trombocita da formiraju agregate, čime se povećava rizik od razvoja kardiovaskularne patologije, njegove progresije i pojave na ovoj pozadini ozbiljnih komplikacija i posljedica.

Najčešće, spontana agregacija trombocita u laboratoriju određuje:

  • Mjerenje optičke gustoće suspenzije trombocita;
  • Kroz morfološku (vizualnu) procjenu agregiranih krvnih pločica.

Radi dijagnoze i određivanja nosološkog oblika trombocitopatije nesumnjivo je bolje upotrijebiti posebnu modernu opremu - agregatora (optički, zabilježiti agregaciju trombocita u plazmi obogaćenom njima, ili conductometrijski, koji mjere ovaj pokazatelj u potpunoj krvi). Ovi uređaji kontinuirano bilježe sve što se događa s krvnim trombocitima, a grafički prikaz njihova mjerenja (krivulja - agregatogram). Takve dijagnostičke metode su prilično pouzdane, međutim, one su naporno i zahtijevaju velike količine plazme za istraživanje.

Abnormalnosti uzrokuju probleme tijekom trudnoće

I niske i visoke sposobnosti agregacije su jednako loše. U tom smislu, u posebnim okolnostima, kada se agregacija trombocita može povećati ili smanjiti u usporedbi s normom, krvni test koji izračunava ovaj pokazatelj postaje obavezan.

Jedna od ovih okolnosti je ispitivanje žena koje su u stanja trudnoće, jer u odgoju, odstupanja sposobnosti agregacije trombocita od norme često imaju loše posljedice. U gestacijskom razdoblju, žensko tijelo se već dugo priprema za nadolazeći gubitak krvi, stoga pokazatelji zgrušavanja nešto povećavaju, ali postoji umjeren stupanj povećanja, što ne bi trebalo ukazivati ​​na hiperagregaciju.

Povećana agregacija trombocita može uzrokovati trombozu, ali s druge strane, ako je smanjena, postoji rizik od krvarenja. Za povoljan tijek trudnoće - treba srednji...

Stopa agregacije trombocita tijekom trudnoće obično je u rasponu od 30 do 60% (bez obzira na supstancu koja se koristi kao induktor) i opet: sve, otprilike, rezultati bi trebali biti otkriveni u laboratoriju koji je izvršio analizu, gdje ih stručnjaci uspoređuju s referentnim vrijednostima i prijavite sva odstupanja, ako ih ima. Samo u takvim slučajevima moguće je očekivati ​​da neće naići na hyporegiju s hiperagregatom i kako bi se izbjegla tromboza i krvarenje.

Agregacija trombocita s induktorima

Test krvi koji određuje sposobnost agregacije razine trombocita treba provesti istodobno s nekoliko induktora (trebao bi biti najmanje četiri) kako bi se znalo na kojoj razini procesa dolazi do kvara.

Agregiranje krvnih ploča s ADP

Istraživanje agregacije trombocita s ADP provodi se radi otkrivanja spontane agregacije trombocita ili dijagnoze tromboznih stanja koja se javljaju u određenoj patologiji:

  1. Aterosklerotski proces;
  2. hipertenzija;
  3. IHD, miokardijalni infarkt;
  4. Kršenje moždane cirkulacije;
  5. Dijabetes;
  6. Hiperlipoproteinemija (promjene lipidnog profila, povećani lipoprotein male gustoće, povećana aterogenost);
  7. Nasljedna trombatija;
  8. Trombocitopatija koja prati hemoblastozu;
  9. Pri uzimanju pojedinih lijekova koji mogu inhibirati aktivnost stanica trombocita.

Odstupanje prema dolje daje:

  • Glantsmanova trombastena (nasljedna patologija uzrokovana odsutnošću ili defektom membranskog receptora za fibrinogen i glikoprotein IIb-IIIa);
  • Osnovni atrombium (razlikuje se od trombiranja u nepotpunom kršenju funkcionalnih sposobnosti trombocita;
  • Wiskott-Aldrichov sindrom (rijetka recesivna bolest povezana s podom, karakterizirana promjenom oblika i smanjenjem stanične veličine);
  • Aspirinopodobny sindrom (patologija povezana s kršenjem "reakcije otpuštanja" i druge faze agregacije);
  • Trombocitopatija u uremskom sindromu;
  • Sekundarna trombocitopatija (s hemoblastomom, hipotireozom, liječenjem s antitumorskim agensima, NSAID-om - nesteroidnim protuupalnim lijekovima, antibioticima, diureticima i lijekovima koji smanjuju krvni tlak).

Povećanje učinkovitosti promatra se kada:

  • Sindrom viskoznog trombocita (tendencija adhezije, povećana agregacija trombocita);
  • Aktivacija stanica trombocitne veze sustava koagulacije uzrokovana različitim čimbenicima: psiho-emocionalni stres, lijekovi, stvaranje imunoloških kompleksa iz određenih razloga, itd.;
  • Otpornost na acetilsalicilnu kiselinu.

Potaknuta agregacija s kolagenom

Odstupanje od norme kada se koristi reakcija s kolagenom može ukazivati ​​na to da se kršenja javljaju na razini adhezije. Pokazatelji imaju tendenciju smanjenja, u načelu, s istom patologijom kao u uzorcima s ADP. Povećana agregacija trombocita opažena je kod sindroma viskoznog trombocita i vaskulitisa različitih podrijetla.

Određivanje agregacije trombocita u uzorku s adrenalinom

Istraživanje aktivnosti ristocetin-kofaktora

Vrijednosti ovog pokazatelja odražavaju aktivnost von Willebrand faktora, test se uglavnom koristi za dijagnosticiranje bolesti s istim nazivom.

Valja napomenuti da provođenje ovog testa pomoću induktora nije samo korisno za određivanje sposobnosti agregacije krvnih pločica. Ovi testovi omogućuju procjenu djelotvornosti antitrombocitnih agensa u liječenju i pružaju priliku za odabir pravilne doze lijekova.

Informacije za znatiželjnika

U međuvremenu, čitatelj se s pravom može prigovoriti da je autor, nakon što je počeo opis teme s analizama, varijante njihovih normi i patoloških promjena, previše govorio o samim krvnim pločama, njihovim funkcijama i ponašanju tijekom krvarenja potaknute agregacije. Tekst ne ukazuje na mehanizme aktivacije trombocita, ne objašnjava suštinu svih reakcija iza staničnog lijepljenja i stvaranje hemostatskog čepa.

Sve se to može lako korigirati dajući ljudima od većeg interesa da slijede cjelokupni proces opisan u donjim odlomcima, od početka do kraja, kako bi samostalno shvatili pojedinačne suptilnosti i naglasili važnost svake komponente reakcije.

Važna uloga trombocita

Trombociti su vrlo važni u provedbi vaskularne hemostaze trombocita, što se ogleda u nazivu procesa. Općenito, njihove funkcije trebaju riješiti sljedeće zadatke:

  1. Krvne ploče, koje obavljaju angiotrofnu funkciju, održavaju normalnu strukturu i funkcionalne sposobnosti zidova malih kalibra;
  2. Imajući sposobnosti pripajanja-agregacije, koji se sastoje u činjenici da se stanice skupljaju u "hrpe" i drže na oštećenim površinama posuda (adhezija), brzo stvarajući hemostatski čep (agregaciju trombocita), mogu zaustaviti mali krvarenje za 1-2 minute;
  3. Zadaci krvnih ploča su održavanje grčenja ozlijeđenih hemokapilarnih stanica na odgovarajućoj razini - ove stanice ne dozvoljavaju plovila da se opuste, jer će to uzrokovati povećano krvarenje;
  4. Trombociti nisu samo prisutni, već također aktivno sudjeluju u procesima koagulacije, te dodatno utječu na reakciju fibrinolize.

Funkcije adhezije i agregacije trombocita su neraskidivo međusobno povezane i spojene u jednoadgojno agregiranje (ova sposobnost krvnih stanica otkrivena je krajem godine prije prošlog - 9. stoljeća). Činjenica je da se čep trombocita počinje stvarati čak i prije trenutka kad su ploče došle na mjesto i počele se držati podne membrane krvnih zidova.

Iako vezivanje trombocita na zidove kapilara pomaže različitim komponentama vezivnog tkiva, kolagen se prepoznaje kao glavni stimulator prve faze vaskularne hemostaze trombocita.

Promjena "izgleda" - stjecanje novih mogućnosti

Zanimljivo je da su krvne ploče, "naučene" o izvanrednoj situaciji u tijelu, prije dolaska na mjesto incidenta, već počele intenzivno pripremati:

  • U djeliću sekunde, oni mijenjaju izgled: od ravnih pločastih stanica pretvaraju se u sferične oblike, izbacuju pseudopodiju (dugački procesi koji prije nisu bili i koji su hitno potrebni za kvačenje tkanine i međusobno povezivanje);
  • Za oštećenu posudu, trombociti dolaze potpuno naoružani, to jest, dobro pripremljeni i za prianjanje i agregaciju, tako da je potrebno pričvrstiti ih do 5 sekundi.
  • Istodobno, krvne pločice koje cirkuliraju u praznom hodu krvi ne sjede, traže i brzo pronađu svoje bližnje, skupljaju u skupinama (od 3 do 20 stanica) i stapaju se kako bi formirale konglomerate;
  • Konglomerati se šalju na oštećeno područje kako bi se povezali s trombocitima, koji su bili prvi (prvo pričvršćeni) kako bi došli na mjesto nesreće i držali izloženu bazalnu membranu krvne žile.

Sve ove radnje trombocita provode se kako bi se brzo povećala hemostatska utikač koja bi u kratkom vremenu (od 1 do 3 minute) mogla zatvoriti bilo koju rupu u krvnoj žilji microvascularne matrice kako bi zaustavio krvarenje.

Iza združivanja je složeni biokemijski proces.

Adhezija i agregacija trombocita nije takva jednostavna reakcija, kao što se čini na prvi pogled. Ovo je složeni višestupanjski biokemijski proces koji uključuje razne egzogene (vanjske) i endogene (unutarnje, proizlazeći iz krvnih ploča): stimulanse reakcije, potrošnje energije, značajnog restrukturiranja Bitscotserovih plakova. Na primjer, faktor von Willebrand (glikoprotein, plazma kofaktor adhezije krvnih pločica na kolagen) potreban je za pravilno funkcioniranje trombocita, a proizvodnja se provodi u zidovima krvnih žila. Dakle, trombociti, krećući se kroz krvne žile, zalužuju gore za ovaj glikoprotein, stavljajući je u svoje granule, tako da ako je potrebno (kada je aktiviran) kako bi se oslobodila u okoliš.

Agregiranje trombocita je nemoguće bez sudjelovanja brojnih stimulanata, koji su povezani s početkom reakcije:

  1. Kolagen je glavni stimulator adhezije trombocita;
  2. ADP - ova komponenta preuzima vodeću ulogu u prvoj fazi agregacije: prvo, ADP u malim količinama oslobađa se od ozlijeđenog zidova krvi i crvenih krvnih stanica (eritrociti), koji su također prisutni na mjestu nesreće. Zatim, s ovim stimulatorom, sami Bitscoceroro plakovi (ATP → ADP) daju zonu hemostaze koja je imala vremena za početno pridržavanje i aktiviranje ("reakcija oslobađanja" koja je karakteristična za trombocite);
  3. Paralelno s ADP-om, ostali agonisti agregacije, adrenalina i serotonina oslobađaju se iz granula trombocita, aktivirani su membranski enzimi na krvnim pločama, koji pridonose formiranju snažnih stimulansa reakcije, arahidonske kiseline (C20H32oh2) i njenih derivata, među kojima je najaktivnije agregirajuće tvari - tromboksan;
  4. Sustav prostaglandina je značajna veza u regulaciji sposobnosti agregacije trombocita: u aktivnom modusu, endotelne i glatke mišićne stanice prostaglandin endopereksije nastaju u endotelu i također se mogu pretvoriti u tromboksan. Međutim, u posljednjoj fazi agregacije, kada više nisu potrebne, ove tvari mijenjaju smjer i počinju davati prostaciklinski vazodilatator (PGI2), proširuje krvne žile i uglavnom inhibira agregaciju trombocita;
  5. Dovršavanje "reakcije oslobađanja" faktora intra-trombocita, jačanje i povećanje snage hemostatske cijevi s fibrinom je vrlo snažno agensno agregiranje, trombin, on može uzrokovati agregaciju u dozama koje su slabe u usporedbi s onima potrebnim za krvoženje krvi.

Naravno, ti su mehanizmi u zoni liječnika određenog profila, međutim, oni bi mogli biti od interesa za osobito čudne čitatelje koji su postavili cilj da temeljito razumiju složene reakcije hemostaze trombocita. Osim toga, takav uvod pomaže razumjeti podrijetlo brojnih bolesti povezanih s poremećajima krvarenja u ovoj fazi.

ranjivosti

Kršenja pojedinih dijelova hemostaze trombocita čine broj patoloških stanja (nasljedni i stečeni).

Najranjivije "reakcije oslobađanja" pokazale su se najranjivijim u mehanizmu agregacije trombocita, bez toga, proces klasteriranja i lijepljenja stanica prestaje, jedva se počinje. Naravno, hemostatski utikač nije formiran u takvim slučajevima.

Dodatno, za kvalitativnu provedbu koagulacije krvi u mikrokriznoj zoni postoji potreba za prisutnošću raznih ne-bjelančevinskih tvari (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidni faktor), kao i proteinski (albumin, fibrinogen, pojedinačne komponente gama frakcije i sl.) Prirode.

Trombociti su potrebni proteinima kako bi im stvorili ugodne uvjete, tzv. "Atmosferu u plazmi", a tek tada krvne ploče obavljaju zadatke koji im se dodjeljuju kvalitativno. Međutim, mnogi produkti cijepanja proteina (osobito dobiveni slomom fibrinogena i fibrina) ometaju agregaciju trombocita i uvelike inhibiraju.

U međuvremenu, pod normalnim radom svih sudionika hemostaze trombocita, agregacija trombocita je sasvim sposobna zaustaviti krvarenje u mikrokriznoj zoni, ali u velikim posudama, gdje je pritisak na zidove veći, čep koji nije ojačan fibrinom bit će neodrživ i, jednostavno govoreći, "leti" nastavljajući krvarenje.

Združivanje trombocita - što je to?

Trombociti, najmanji krvne stanice (u usporedbi s leukocitima i crvenim krvnim stanicama), obavljaju važnu ulogu - štite tijelo od gubitka krvi. Agregacija trombocita je postupak lijepljenja stanica zajedno, početni stupanj stvaranja krvnog ugruška.

Drugi korak je popravljanje trombocita na zidu oštećene posude. Fibrin filamenti, drugi elementi, nove pričvršćene stanice su slojevite na masu trombocita. Tako se trombus širi na veličinu koja može blokirati promjer posude i zaustaviti krvarenje. Od brzine procesa ponekad ovisi o ljudskom životu.

Uloga agregacije trombocita u procesu zgrušavanja krvi

Skrub krvi ovisi o mnogim čimbenicima. Jedan od njih, agregacija trombocita, u zdravom tijelu je zaštitni prilagodljivi u prirodi. Stanice su zalijepljene samo u posudi za krvarenje. U tom slučaju, proces ima pozitivnu ulogu.

No postoje patološki uvjeti u kojima je stvaranje krvnih ugrušaka nepoželjno, jer dovodi do pothranjenosti vitalnih organa. Na primjer, kod infarkta miokarda, moždanog udara, tromboze vodećih arterija. Agregirajuća aktivnost trombocita uzima patološke promjene. Mora se boriti s raznim drogama.

Postoji praktična potreba za kvantificiranjem dobre i loše agregacije trombocita. Da biste to učinili, upotrijebite normu i razlikujte odstupanja.

Kako odrediti normu i patologiju?

Može li krvni test pokazati sposobnost agregacije trombocita određene osobe? Uostalom, za istraživanje, krv se uzima iz vena, i od tog trenutka na krvne stanice ne djeluju "naredbe" tijela. Ova vrsta analize naziva se "in vitro", doslovni prijevod latinskog "na staklo, u epruveti". Znanstvenici uvijek pokušavaju proučiti reakciju u uvjetima blizu ljudskog tijela. Samo se dobiveni podaci mogu smatrati pouzdanim i upotrijebljeni u dijagnostici.

Svojstva trombocita određena su indukcijskom agregacijom. To znači da se, kao tvari za induciranje, koriste sredstva koja nisu stranu tijelu u kemijskom sastavu i koja mogu uzrokovati stvaranje tromba. Kao induktori koriste se komponente vaskularne stijenke: adenozin difosfat (ADP), ristocetin (ristomicin), kolagen, serotonin, arahidonsku kiselinu, adrenalin.

Spontana agregacija određuje se bez induktora.

Metode kvantitativne određivanja temelje se na prijenosu svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu bogate trombocitima. Stupanj aktivnosti agregacije proučava se razlika u gustoći svjetlosti plazme prije početka koagulacije i nakon postizanja maksimalnog rezultata. Također odredite brzinu agregacije u prvoj minuti, prirodi i obliku valova.

Stopa ovisi o induktorskoj tvari, njegovoj koncentraciji.

Agregiranje trombocita s ADP-om se obično propisuje i procjenjuje u kombinaciji s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom.

Pravila za pripremu za analizu

Da biste prolazili krvni test za sposobnost agregacije, morate shvatiti da će studija biti netočna ako kršite pravila pripreme. U krvi će biti tvari koje utječu na rezultat.

  • Tjedan dana prije davanja krvi, svi lijekovi iz aspirinskih serija, dipiridamol, indometacin, sulfapiridazin, antidepresivi trebaju biti otkazani. Korištenje ovih lijekova inhibira (suzbija) trombozu. Ako ne možete prestati uzimati, obavijestite laboratorij.
  • Ne smije se jesti najmanje 12 sati, posebno jedući masnu hranu koja utječe na rezultate.
  • Pacijent mora biti što je mirniji, nemojte obavljati fizički rad.
  • Za jedan dan, isključite kavu, alkohol, češnjak iz hrane, nemojte pušiti.
  • Analiza se ne provodi ako postoji aktivni upalni proces.

Test krvi za agregaciju trombocita propisuje liječnik ako je potrebno liječenje protiv zgrušavanja, kontrolirajući njihovu učinkovitost, odabirom optimalne doze, za dijagnozu povećanog krvarenja.

Rezultati dekodiranja

Razlozi za provođenje istraživanja istodobno s tri standardna induktora i, ako je potrebno, dodavanje novih, u preferencijalnom mehanizmu aktivacije jednog faktora koagulacije. Dijagnosticirana vrijednost detektirane promijenjene stope, na primjer, s ADP-om u odsustvu dinamike s drugim induktorima. Procjenu rezultata provodi liječnik.

Smanjena agregacija trombocita može biti uzrokovana:

  • uspješna primjena antiplateletne terapije;
  • skupinu bolesti nazvanih trombocitopatija.

Uloga trombocitopatije

Trombocitopatija može biti nasljedna ili stečena kao posljedica drugih bolesti. Statistika kaže da do 10% svjetske populacije pati od ove patologije. Svi su povezani s disfunkcijom trombocita u akumulaciji određenih tvari.

Kao rezultat toga, ne nastaje zgrušavanje i tvorba tromba, što dovodi do povećanog krvarenja za male rane, modrice (unutarnje krvarenje).

Bolesti se manifestiraju već u djetinjstvu s krvarenjem desni, čestim krvarenjem nosa, puno modrica na djetetovom tijelu i oticanje zglobova u zglobovima. U djevojčicama tijekom razdoblja spolnog sazrijevanja, produženi i obilni menstrualni ciklus počinju. Krvarenje dovodi do razvoja anemije (anemija).

Niska sposobnost agregacije s trombocitopatijom može se aktivirati virusnim i bakterijskim infekcijama, lijekovima, fizioterapijskim postupcima.

Sekundarna trombocitopatija

Simptomatska (sekundarna) trombocitopatija nastala u kroničnoj leukemiji, višestrukom mijelomu, pernicijskoj anemiji. Ovo stanje je karakteristično za završnu fazu zatajenja bubrega (uremija), smanjujući funkciju štitne žlijezde.

Uz trombocitopatije postoje kirurzi s povećanim krvarenjem tijekom kirurških zahvata.

Povećana agregacija trombocita promatra se kada:

  • zajednička vaskularna ateroskleroza;
  • hipertenzivna bolest;
  • infarkt miokarda;
  • tromboza arterija trbušne šupljine;
  • moždani udar;
  • dijabetes.

Promjena u agregaciji tijekom trudnoće

Združivanje trombocita tijekom trudnoće može odstupati od normalnih vrijednosti.

Smanjena agregacija zbog nedovoljne proizvodnje trombocita ili kršenja njihova kvalitativnog sastava. To se očituje krvarenjem, prisutnošću modrica. Pri rođenju, morate razmotriti mogućnost masivnog krvarenja.

Aggregacija se najčešće povećava tijekom toksemije zbog gubitka tekućine zbog povraćanja i proljeva. Povećanje koncentracije krvi dovodi do povećane tromboze. To može dovesti do pobačaja u ranim fazama. Umjerena hiperagregacija se smatra normalnom tijekom trudnoće, povezana je s razvojem placentne cirkulacije.

U opstetriku se smatra normom od 30-60% za bilo koji induktor. Analiza agregacije trombocita od strane opstetara propisuje:

  • za pobačaj;
  • liječenje plodnosti;
  • prije i tijekom kontracepcije;
  • prije planirane trudnoće.

Analiza agregatnih svojstava trombocita omogućuje prepoznavanje rizika, predviđanje opasnih komplikacija tijekom bolesti te pravodobno provođenje preventivne terapije.

Agregacija trombocita s adf normom

Djevojke koje razumiju. Analiza je došla: agregacija trombocita s 1 induktorom ADP. 19 po stopi od 60-90. broj valova 1. razgraničenje je odsutno. smanjen je odgovor agregiranja. što to znači? prije mjesec dana bilo je 70 po stopi od 60-90. Kolyat kleksan za koagulaciju normalno. jako razrijeđen?

Djevojke, prije 2,5 tjedna, testirane su za hemostazu. sve je normalno, osim povećane agregacije trombocita s ADP-om i kolagenom. Hemostasiolog je propisao zvono 75 mg dnevno. proveo 2,5 tjedna, prodavao, a rezultat je čak povećan! bio je 83.2 po stopi od 50 do 75, i postao 89. d-dimer 0.27 - normalno. Antithrombin - 89 (norm, ali 110 prije 2,5 tjedna) actv - 31 (norma) Vrijeme protrombina 20 (norm) Protr indeks 95 (norma) Fibrinogen 3.2 (norma) RFMK 4.5,

28 tjedana. APTT-27,4 S D-dimer 190 ng / ml Vrijeme protrombina 11,1 S Fibrinogen 4,92 g (492 mg / dl) agregacija trombocita s ADP 80% bifazična 28% reverzibilna do 4% RKFM 20 Preokrenuto vrlo precijenjeno RKFM -20, s većom vrijednošću od 5 i hiperagregiranjem trombocita. D-dimer, fibrinogen, achtv, protrombin Vrijeme - sve je normalno.

Upravo je došao iz hematologa. sve u panici. pogledala je koagulogram, rekla da je sve normalno, osim feritina, naređeno piti željezo. I samo kod kuće vidio sam, zaključno, trombocitnu hiperagregiranost transamizinom. Dodijelio mi je omega 3 i željezo. i sve! A zvukovi nisu nužni. Pročitao sam kose na internetu na kraju, je li to zastrašujuće? Negdje pišu da u trudnica agregacija trombocita povećava Fibrinogen 3.57 Opisan je broj trombocita u venama. krv 240 * 10%, u plazmi 370 x 10% protrombin indeks 98 agregacija trombocita s ADP% 124 s ristomicinom 131 s kolagenom 116

Djevojke, stručnjaci :) recite mi, kratko opišite situaciju! Nakon prvog ST-a u veljači 2011., prošao sam koagulogram, povećao RFC (po stopi do 4 imam 7-8) agregaciju trombocita s adf (stopa do 75, imam 80, ponekad 88). Smanjeni zvukovi i cardiomagnyl. Prije trudnoće rfmk je bio 4.5. Tijekom trudnoće 7-8 opet. I opet ST. Propisano Fraxiparin. Možda je prekasno za početak. Pretpostavlja se da je trudnoća preminula 7 tjedana. Tko se suočio s povećanim RFMK, kako su ga smanjili i tko je pobijedio i.

SOS! Tko je već predao ili samo razumije hemostazu! Pozvan je na hematologu - napisao je uputnicu za analizu agregacije trombocita s adf, kolagenom itd., A ne normalno s adf. Zaključak: povećana agregacija trombocita sa slobodnim otpuštanjem adf (koncentracija od 1 μm). Je li loše za lalechku? Što se uopće događa? D dimer i sve ostalo je normalno!

Pozdrav djevojke, NE prolažite tko zna tko se suočava s mutacijama, dešifrira moje analize što oni znače i što to prijeti, što smanjuje agregaciju trombocita? APTR 34,9 (26-40) Antithrombin3 99% (79-125) fibrinogena 3,46 (2-4) PTV 14,1 sek (11-16) D-dimer 0,45 (0-0,5) agregacija trombocita: s ADP 49,5% (50- 80) s adrenalinom 37,7% (50-80) s kolagenom 37% (50-80) s ristocetinom 37% (50-80) mutacija Leiden 1691G> A koagulacijskog faktora V F5 - normalni homozigotni polimorfizam 20210G> A protrombina F2 - normalni homozigot termolabilna varijanta A222V (677C> T).

Pozdrav, eko mame. Danas sam uzeo svoju hemostazu, bio sam pomalo uzrujan (((nadam se da mi sada kažeš da li je vrijedno uzrujavati ili ne.) Ovdje su rezultati, u zagradama, norma: PV 13.9, Do (0.9-1.2)) 1.05, INR ( 0.9-1.2) 1.06, PTI za CWICC (70-130%) 93%, APTT (25-35 s) 26.6 s, vrijeme trombina (15-21 s) 14.8 s (48-64%) 33,3%; ADP-agregacija trombocita (14-18); sek.) 10 s Ristomicin-agregacija trombocita (14-18 s) 8.5 s Antitrombin (80-120%) 108% Spontani euglobulizyis (180-240 min.) 275 min Xlla-Hageman ovisnik fibrinolize.

U ponedjeljak smo se ponovno našli u Krasnodaru, ponovno skupljamo agregaciju trombocita s ADP-om, kolagenom, ristocetinom, adrenalinom + KOK-om, pa su svi pokazatelji niži od normalne, osim agregacije s kolagenom, to je ispod donje granice normalne. Mislio sam da mislim. Općenito, piletina mozak vas Zhenya! došlo je do mene zašto. Grijeh na zvona, bez obzira na sve. Ipak, ja sam bio isporučen i ipak sam prošao sveobuhvatnu analizu, koja uključuje anti-hgch i aphra-afidozu, kako slijedi: "ELI-APS-hCG-test-6 (antitijela na hCG, beta2-glikoprotein 1, Fc -lg, ds-DNA, kolagen, ukupni fosfolipidi) "njezinih 13 dana čini c.

Djevojke, pozdrav svima! Imam nasljednu trombofiliju, u prvoj trudnoći, imam fraxiparin od 18 tjedana i gotovo do kraja (s malim pauzama) i 2 tjedna nakon isporuke. Ali onda je hemostaza bila loša. I sad sam trudna s drugom, prije tri tjedna sam uzela analizu, rezultati kvalroma bili su normalni (iako smo sada skraćeni). Hemostasiolog se pojavio na LCD-u (ili hematologu?... ne sjećam se), liječnik je doista volio, općenito, pokazao sam joj testove koje sam odveo u svoje vrijeme u znanstvenom centru na ul. Ak.

Djevojke, prije 2,5 tjedna, testirane su za hemostazu. sve je normalno, osim povećane agregacije trombocita s ADP-om i kolagenom. Hemostasiolog je propisao zvono 75 mg dnevno. proveo 2,5 tjedna, prodavao, a rezultat je čak povećan! Antitrombin-89 (normalno, ali prije 110 tjedna 2.5) actv-31 (normalno) protrombinsko vrijeme 20 (normalno) Protrom indeks 95 (norma) Fibrinogen 3.2 (norm) pfmk 4.5 (norm) (Imam 3,5 onda 4,5 puta a.

Dobre poslijepodne djevojke! Recite mi, pozh, tko zna. Prošla sam agregaciju trombocita, povećala sam pokazatelje: agregaciju trombocita s ADP 78.2 (max normalna 70), agregacija trombocita kolagenom 72.9 (max normalna 70), agregacija s ristomicinom 78.9 (max normalna 70). Ginekolog se osvrnuo na genetiku da prođe na genetsku trombofiliju, a ona je otišla na godišnji odmor, pitati, osim tebe, nitko. Dakle, postoji test screening (4 polymorphisms) i tu je potpuni test (10 polimorfizama). Što trebam proći, recite mi? U novcu, razlika je pristojna.

Djevojke, lijep dan svi! I dalje se testiram. Hormoni su prošli - sve je normalno, samo progesteron 9,14 po stopi 0,95 - 21, možda malo nisko. Predao je hemostasiogram, svi pokazatelji su unutar normalnog raspona, osim trombocita 364 po stopi od 320. Možda je sve o njima da se trudnoća ne pojavljuje? Istraživanje sustava koagulacije krvi Osnovni hemostasiogram + VA + agregacija trombocita s jednim induktorom (ADP) (članak 00387) Hemoglobin, g / l 122 Žene: 120-140 eritrociti, 10-12 / l 4.89 Žene: 3,9-4,7 Hematocrit l / l

Zdravo draga moje drage djevojke, dobro, primio sam rezultate ove analize palačinke, napisat ću gdje postoje odstupanja i što to znači i vrijedi pobijediti tamburicu. Čimbenik 8 je precijenjen, ADP agregacija, agregacija trombocita je podcijenjena, kolagen se agregacija podcjenjuje, Willebrandov faktor je precizno određen, RFMK 5 (norm4), d-dimer voli, ljepota općenito je normalna! Gdje voditi, što da radim?

Općenito, negdje od 20. tjedna počeo sam piti zvukove 75, zbog činjenice da je d-dimer rastao unutar normalnog raspona, bilo je samo oštar skok od 0,28 do 0,89 na normalnoj do 1,20, zatim se ponovno smanjio i nastavio rasti postupno 0,28 0,34-0,52 je po stopi od 1,90, ali drugi pokazatelji nisu bili dobri, iako sam promijenio laboratorij i položio ga u regionalnu bolnicu grada, jer samo je došlo do agregacije i istodobno koagulograma: protrombnog vremena 12.6 (15-20), protrombina s skokom od 121.5 (70-130), puno od 0.89.

Djevojke, stručnjaci :) recite mi, kratko opišite situaciju! Nakon prvog ST-a u veljači 2011., prošao sam koagulogram, povećao RFC (po stopi do 4 imam 7-8) agregaciju trombocita s adf (stopa do 75, imam 80, ponekad 88). Smanjeni zvukovi i cardiomagnyl. Prije trudnoće rfmk je bio 4.5. Tijekom trudnoće 7-8 opet. I opet ST. Propisano Fraxiparin. Možda je prekasno za početak. Pretpostavlja se da je trudnoća preminula 7 tjedana. Tko se suočio s povećanim RFMK, kako su ga smanjili i tko je pobijedio i.

Bok djevojke.. Posjetio sam liječnika hematologa.. za sada sam naručio hrpu testova... koji sam sigurno prošao tijekom ovih 2 dana. Rezultat je već došao na nekoliko testova: Čimbenici zgrušavanja: faktor 8 - 103 s brzinom od 60-150, 9 faktor 101 brzinom od 60-150, faktor willebranda 82 po stopi od 50-160, Hemostatična razina trombocita: broj trombocita koji sudjeluju u agregaciji 367 * 10/3 agregacije s ADP - 10 brzinom od 11.8-16.2 sekunde. agregacija s kologenom - 14 brzinom od 14-18 sekundi. Agregiranje s UIA - 12.

• Diferencirani intravaskularni koagulacijski sindrom (DIC, koagulopatija u potrošnji, defibrinacija, trombohemoragijski sindrom, intravaskularna mikrokoagulacija itd.) Karakterizira aktivacija čimbenika zgrušavanja krvi, što dovodi do pojave brojnih ugrušaka krvi u mikrokriženju cijelog organizma; međutim, potrošnja čimbenika zgrušavanja i dobivena aktivacija fibrinolize obično prate masivni krvarenje (hemoragija).

Djevojke, može li itko znati i komentiraj! Došlo je do analize hemostaze (moj je termin 32 tjedna), tako da su tri pokazatelja precijenjena, ostali su normalni. To su one koje me smetaju: 1. agregacija trombocita s ADP u konačnoj koncentraciji - 92 (norma 50-75); 2. Protrombinski indeks (PTI) - 110.5 (norma od 90-105); 3. Markeri trombiniemin (RMPA) - 16 (norma 3-4). Ne razumijem što te pojmove znače, ali odstupanja od norme, a oni me uplašavaju nekoliko puta. Moj liječnik nije komentirao ni na koji način, jednostavno govoreći "normalnom analizom".

Djevojke, dobra večer svima! Pripremam se za cryo protokol, u prosincu sam bio svjež bez prijenosa zbog hiper. Liječnik je rekao da će se posavjetovati s hematologom i početi krio. I nakon ispitivanja nisam se mogao uzrujavati (u normama laboratorija u hematološkom centru): APTTV-39 (25-37) Probtrombinski indeks za Kvik-75 (80-132) vrijeme trombina-17 (12-20) Fibrinogen -2,2 (2-4,5) RFMK-3,5 (3,0-3,5) Antitrombin III - 50 (80-130). Združivanje trombocita s ADP-69 (50-80) VA-negativnim R-1.07 (0.00-1.40) U kliničkom ispitivanju krvi, sve je normalno, osim trombocita,

Ovaj će post biti fiksiran u gumbima na prvoj stranici koncepcije. Možete se uputiti na to u slučaju ponavljanja tih pitanja, kako ne bi sve iznova napisali. I tako, shema istraživanja podijeljena je u faze.

Djevojke, hello! B-16 Ned. Sutra idem u hemostaziolog, prijelaz je čekao mjesec dana. Prije nego što sam ga preuzeo, prošao sam hemostasiogram, danas sam dobio analizu. Dakle, imam genetsku trombofiliju, visoki rizik od ranijeg fetalnog gubitka zbog agregacije trombocita. Koliko čitam, svi se boje povećanja D-dimera, uvijek ga kontroliram, izgledam, odustani. dok je sve u redu, pah, pah, pah, ali nevolje je došlo do problema s mjesta gdje nije bilo čekano ili kontrolirano ADPF - 56 po stopi od 30-50 Adrenalina - 60 po stopi od 30 do 50. Zaključak: hiperfunkcija, hiperagregacija trombocita. Koliko je kritično viška, što možete očekivati? Reci mi.

HCG - 9,66 (1 tjedan 5-50), jučer u nekom drugom laboratoriju 11 Sada hemostaza, najgora stvar!