Što je insulinoma: znakovi, uzroci, simptomi i liječenje

Insulinoma je maligni (u 15% slučajeva), kao i benigni (85-90%) tumor koji se razvija u stanicama Langerhansovih otočića. Ima autonomnu hormonsku aktivnost i uzrokuje hiperinzulinizam. Inzulin se počeo izdubiti nekontrolirano, što dovodi do hipoglikemijskog sindroma - to je naziv kombinacije neuroglicikonskih i adrenergičkih simptoma.

Od svih tumora gušterače s hormonskom aktivnošću, inzulinom je oko 70%.

Oko 10% njih je dio prve vrste višestrukih endokrinih adenomatoza. Najčešće se inzulinom razvija kod ljudi u dobi od 40 do 60 godina, a vrlo rijetko se nalaze u djece.

Insulinom se može nalaziti u bilo kojem dijelu gušterače (rep, glava, tijelo). Ponekad može imati lokalizaciju izvan pankreasa, na primjer, na vratima slezene, zidu želuca, duodenuma, jetre, omentuma. U pravilu, veličina neoplazme doseže 1,5 - 2 cm.

Mehanizam hipoglikemije u inzulinu

Razvoj ove države je zbog činjenice da postoji nekontrolirano oslobađanje inzulina pomoću tumorskih b stanica. Normalno, ako se razina glukoze u krvi smanjuje, proizvodnja inzulina i njegovo oslobađanje u krvotok smanjuju se.

U tumorskim stanicama, ovaj mehanizam je uznemiren i uz smanjenje koncentracije šećera, izlučivanje inzulina nije inhibirano, što dovodi do razvoja hipoglikemijskog sindroma.

Najcjelotvornija hipoglikemija osjećaju stanice mozga koje koriste glukozu kao glavni izvor energije. U tom smislu, s razvojem tumora započinje neuroglikopija, a tijekom dugotrajnog procesa dolazi do distrofnih promjena u središnjem živčanom sustavu.

Kada dođe do hipoglikemije, kontinorski spojevi se oslobađaju u krvotok - hormoni glukagon, norepinefrin, kortizol, što dovodi do pojave adrenergičnih simptoma.

Simptomi insulinoma

U razvoju tumora postoje periodi i simptomi relativnog blagostanja, koji su zamijenjeni klinički izraženim manifestacijama hipoglikemije i reaktivne hiperadrenalemije. Tijekom razdoblja mirnoće, bolest se može manifestirati samo povećanim apetitom i razvojem pretilosti.

Zbog slabih mehanizama prilagodbe u središnjem živčanom sustavu i djelovanja antiinzulinskih čimbenika, može doći do akutnog hipoglikemičnog napada.

Počinje na prazan želudac, obično ujutro, nakon duge stanke između jela. Tijekom napada, simptomi ukazuju na to da razina glukoze u krvi padne na 2,5 mmol / litra ili manje.

Neuroglikopenični simptomi bolesti slični su običnim psihijatrijskim ili neurološkim poremećajima. Pacijenti osjećaju slabost mišića, imaju zbunjenu svijest, počinje glavobolja.

Ponekad hipoglikemijski napad može biti popraćen psihomotorom uznemirenosti:

• pacijent ima anksioznost,
• euforija,
• halucinacije
• nemotivirana agresija
• nedosljedni krikovi.

Simpatični nadbubrežni sustav do iznenadne hipoglikemije reagira s tremorom, pojavom hladnog znoja, straha, parestezije, tahikardije. Ako napad napreduje, a zatim nastaju epileptički napadaji, svijest je izgubljena, koma može početi.

Napad se obično zaustavlja intravenskom primjenom glukoze. Nakon povratka svijesti, bolesnici se, u pravilu, ne sjećaju ništa o onome što se dogodilo.

Napad može uzrokovati infarkt miokarda kao rezultat poremećaja trofizma srčanog mišića, kao i hemiplegije i afazije (lokalne lezije u živčanom sustavu), a postoji i mogućnost da se inzulinska koma može dogoditi, ovaj će uvjet zahtijevati hitnu pomoć.

Kronična hipoglikemija u bolesnika s insulinomom dovodi do poremećaja živčanog sustava, što utječe na fazu relativnog blagostanja.

U razdoblju između napada može doći do oštećenja vida, oštećenja pamćenja, mialgije, apatije. Čak i ako se ukloni tumor, encefalopatija i smanjenje intelektualnih sposobnosti i drugi simptomi obično ostaju, pa se bivši društveni status osobe i njegove profesionalne sposobnosti gube.

Muškarci s čestim napadima hipoglikemije mogu postati impotenti.

Neurološko ispitivanje bolesnika s tumorom otkriva:

• asimetrija tetiva i periostealnih refleksa;
• smanjenje refleksa trbuha ili njihovu neujednačenost;
• nistagmus;
• pareza izgleda;
• Patološki refleksi Babinsky, Rossolimo, Marinescu-Radovich.

Zbog činjenice da su klinički simptomi obično polimorfni i nespecifični, bolesnici s inzulinom ponekad daju pogrešne dijagnoze, na primjer, epilepsiju ili tumore mozga, kao i moždani udar, psihoza, neurasteniju, vaskularnu distoniju i druge.

Dijagnoza insulinoma i njegovih uzroka

Na početku prijema, liječnik je dužan saznati od pacijenta povijest bolesti gušterače. Posebna pozornost treba posvetiti tome je li izravni srodnici osobe imali bilo kakvu patologiju gušterače, kao i odrediti kada su se prvi znakovi tumora počeo javljati.

Radi razumijevanja uzroka hipoglikemije i priznavanja insulinom, provode se sveobuhvatne laboratorijske studije, vizualni instrumentalni pregledi i laboratorijski testovi:

1. Ispitivanje izgladnjivanjem: namjerno izazivanje hipoglikemije i tipične insulinomične trulje - pad glukoze u krvi na 2,76 mmol / litra (ili niže), manifestacije neuropsihijske prirode protiv gladovanja, mogućnost ublažavanja napada infuzijom glukoze u venu ili gutanjem.
2. Da bi se stvorilo stanje hipoglikemije, primjenjuje se egzogeni inzulin (inzulin-supresijski test). Sadržaj C-peptida u krvi se povećava mnogo puta, a glukoza ima vrlo nisku vrijednost.
3. Ispitivanje provokacije inzulina - glukagon ili glukoza se intravenski injektira, zbog čega inzulin pušta gušterača. Količina inzulina u zdravih osoba je znatno niža nego kod ljudi s tumorom. Istodobno, inzulin i glukoza su u omjeru 0,4 (normalno, ta brojka bi trebala biti manja).

Ako su rezultati tih testova pozitivni, inzulin je podložan daljnjim istraživanjima. Da biste to učinili, obaviti ultrazvuk, snimanje magnetske rezonancije i scintigrafiju gušterače, selektivnu angiografiju (davanje kontrastnog agensa s daljnjim pregledom x-zraka), intraoperativnu ultrazvučnu analizu žlijezde, dijagnostičku laparoskopiju.

Insulinom se mora razlikovati od:

1. alkohol ili lijek hipoglikemija,
2. kao i rak nadbubrežne žlijezde,
3. hipofize i nadbubrežne insuficijencije,
4. galaktozemija,
5. damping sindrom.

Terapija inzulinom

Obično, insulinoma zahtijeva kirurško liječenje. Volumen operacije ovisi o veličini inzulinoma i njegovoj lokalizaciji. U nekim se slučajevima izvodi inzulinomektomija (tumorska enukcija), a ponekad i resekcija područja gušterače.

Uspjeh operacije procjenjuje se dinamičkim određivanjem koncentracije glukoze tijekom intervencije.

Među postoperativnim komplikacijama uključuju:

gušterače nekroze gušterače, i ako se dijagnosticira hemoragična gušteračka nekroza, u njemu se pojavljuje uzrok smrti tijekom komplikacije. ;

• abdominalni apsces;
• fistula gušterače;
• peritonitis.

Ako inzulinoma ne funkcionira, liječenje se provodi konzervativno, sprječava se hipoglikemija, olakšava napade uz pomoć glukagona, adrenalina, glukokortikoida, norepinefrina. U početnim fazama bolesnika se obično savjetuje uzimanje povećane količine ugljikohidrata.

Za maligne inzuline, ne kemoterapija s doxorubicin ili streptozotocin.

Prognoza za inzulin

Vjerojatnost kliničkog oporavka nakon izrezivanja inzulinoma je od 65 do 80%. Ranije je moguće dijagnosticirati i provoditi kirurško liječenje tumora, to je lakše korigirati promjene u živčanom sustavu.

Fatalni ishod nakon operacije javlja se u 5-10% slučajeva. U 3% bolesnika može doći do recidiva.

U 10% slučajeva može se pojaviti zloćudna degeneracija, a počinje se i destruktivni rast tumora, a metastaze se javljaju u udaljenim organima i sustavima.

Kod malignih tumora, prognoza je obično nepovoljna, samo 60% pacijenata preživljava još dvije godine.

Osobe s ovom bolešću u povijesti registrirane su kod neurologa i endokrinologa. Moraju uravnotežiti svoju prehranu, prestati s lošim navikama i podvrći se godišnjim fizičkim pregledima kako bi odredili razinu glukoze u krvi.

inzulinom

Insulinom je hormonski aktivan tumor p-stanica pankreatičnih otočića, koji izlučuju inzulin u višku i dovode do razvoja hipoglikemije. Hipoglikemične epizode insulinom prate drhtanje, hladan znoj, glad i strah, tahikardija, parestezija, govor, vizualni i poremećaji u ponašanju; u teškim slučajevima - grčevi i koma. Dijagnoza inzulinom izvodi se uporabom funkcionalnih testova, određivanjem razine inzulina, C-peptida, proinzulina i glukoze u krvi, ultrazvuka pankreasa, selektivne angiografije. Kada je indiciran inzulin, kirurško liječenje je enukleacija tumora, resekcija gušterače, pancreatoduodenalna resekcija ili ukupna pankreatitektomija.

inzulinom

Insulinom je benigni (u 85-90% slučajeva) ili maligni (u 10-15% slučajeva) tumor koji potječe od β-stanica Langerhansovih otočića, koji ima autonomnu hormonsku aktivnost i dovodi do hiperinzulinizma. Nekontrolirana sekrecija inzulina prati razvoj hipoglikemijskog sindroma - kompleks adrenergičkih i neuroglikopeničnih manifestacija.

Među hormonima aktivnim tumorima gušterače, inzulini čine 70-75%; u oko 10% slučajeva, oni su sastavni dio višestruke endokrine adenomatoze tipa I (zajedno s gastrinomom, tumorima hipofize, adhezijom paratiroidnih i sl.). Inzulinomi se češće detektiraju u osoba starijih od 40-60 godina, dok su djeca rijetka. Insulinom se može nalaziti u bilo kojem dijelu gušterače (glava, tijelo, rep); u izoliranim slučajevima, lokaliziran je extrapancreatic - u zidu želuca ili duodenuma, omentum, vrata slezene, jetre i drugih područja. Obično veličina inzulina je 1,5 - 2 cm.

Patogeneza hipoglikemije u inzulinu

Razvoj hipoglikemije u insulinomu uzrokuje pretjerano, nekontrolirano izlučivanje inzulina b-stanica tumora. Uobičajeno, kada pada razina glukoze u krvi, dolazi do smanjenja proizvodnje inzulina i njegovog oslobađanja u krvotok. U tumorskim stanicama krši se mehanizam regulacije proizvodnje inzulina: sa smanjenjem razine glukoze, njegovo izlučivanje nije suzbijeno, što stvara uvjete za razvoj hipoglikemijskog sindroma.

Najosjetljivije na hipoglikemiju su stanice mozga, za koje glukoza služi kao glavni energetski supstrat. S tim u vezi, učinci neuroglikopenije promatrani su u insulinom, a kod produljene hipoglikemije razvijaju se distrofične promjene u središnjem živčanom sustavu. Hipoglikemijsko stanje potiče otpuštanje u krv kontrainzulinskih hormona (noradrenalin, glukagon, kortizol, somatotropin), koji uzrokuju adrenergične simptome.

Simptomi insulinoma

Tijekom insulinom razlikuju se faze relativnog blagostanja, koje se periodički zamjenjuju klinički izraženim manifestacijama hipoglikemije i reaktivne hiperadrenalinemije. U latentnom razdoblju jedine manifestacije insulinom mogu biti pretilost i povećani apetit.

Akutni hipoglikemijski napad rezultat je sloma mehanizama prilagodbe središnjeg živčanog sustava i kontra-otočnih čimbenika. Napad se razvija na prazan želudac, nakon duge stanke u jelu, češće ujutro. Tijekom napada, glukoza u krvi padne ispod 2,5 mmol / l.

Neuroglikopenični simptomi insulinoma mogu nalikovati različitim neurološkim i psihijatrijskim poremećajima. Pacijenti mogu imati glavobolju, slabost mišića, ataksiju, zbunjenost. U nekim slučajevima, hipoglikemijski napad u bolesnika s insulinomom prati stanje psihomotorne uznemirenosti: halucinacije, nekoherentne krikove, motornu nemir, nedemotiviranu agresivnost i euforiju.

Reakcija simpatičkog-nadbubrežnog sustava na tešku hipoglikemiju je pojava tremor, hladnog znojenja, tahikardije, strah, parestezije. S progresijom napada, može se razviti epileptički napadaj, gubitak svijesti i koma. Obično, napad se zaustavlja intravenskom infuzijom glukoze; Međutim, nakon oporavka, pacijenti se ne sjećaju što se dogodilo. U vrijeme hipoglikemijsko napada može razviti infarkt miokarda zbog akutne pothranjenosti srčanog mišića, znakovi lokalnog oštećenja živčanog sustava (hemiplegia, afazija), što može biti u zabludi za moždani udar.

U kroničnoj hipoglikemiji u bolesnika s insulinomom pogoršava funkcioniranje središnjeg i perifernog živčanog sustava, što utječe na fazu relativnog blagostanja. U interiktnom razdoblju, prolazni neurološki simptomi, poremećaji vida, mialgija, gubitak pamćenja i mentalnih sposobnosti, apatija. Čak i nakon uklanjanja inzulina, obično se čuva smanjenje inteligencije i encefalopatije, što dovodi do gubitka profesionalnih vještina i prethodnog društvenog statusa. U muškaraca s čestim napadima hipoglikemije, impotencija se može razviti.

Neurološki pregledi kod pacijenata s inzulinom otkrivenih asimetrična periostelnog i tetiva reflekse, neravnina ili smanjenje trbušne refleksa, patološke refleksa Rossolimo EKG pokaže, Marinescu-Radović nistagmus, pareza pogled prema gore i sur. Zbog polimorfizam i ne-specifičnim kliničkim simptomima, pacijenti s inzulinom može se postaviti pogrešne dijagnoze epilepsije, tumora mozga, vaskularne distonije, moždanog udara, diencefalnog sindroma, akutne psihoze, neurasthenije, rezidualni učinci nisu iroinfekcije i tako dalje.

Dijagnoza inzulinom

Utvrditi uzroke hipoglikemije i razlikovati inzulin iz drugih kliničkih sindroma omogućuju kompleks laboratorijskih testova, funkcionalnih testova, vizualizaciju instrumentalnih studija. Uzorak izgladnjivanje cilj provokacije i izaziva hipoglikemiju patološko za inzulinom trijade Whipple: smanjenje glukoze u krvi u 2,78 mmol / l ili manje, razvoj neuropsihijatrijske pojava tijekom gladovanja, mogućnost napadu reljef oralnim ili intravenska infuzija glukoze.

Kako bi se izazvalo hipoglikemijsko stanje, može se upotrijebiti inzulin-supresijski test uz primjenu egzogenog inzulina. Istodobno, neodgovarajuće visoke koncentracije C-peptida u krvi opažaju se u pozadini ekstremno niskih vrijednosti glukoze. Provođenje testova provokacije inzulina (intravenska primjena glukoze ili glukagona) potiče otpuštanje endogenog inzulina, čija razina u bolesnika s insulinom postaje znatno veća nego kod zdravih pojedinaca; dok je omjer inzulina i glukoze veći od 0,4 (obično manji od 0,4).

Na pozitivnih rezultata provokativne testova provedenih tematska dijagnozu inzulinomom: ultrazvuka gušterače i trbušne scintigrafije, MR gušterače, selektivna angiografija s uzimanjem uzoraka krvi iz vena, dijagnostičkom laparoskopijom, intraoperativnog ultrazvukom gušterače. Inzulin se mora razlikovati od droga i alkoholne hipoglikemije, hipofize i nadbubrežne insuficijencije, raka nadbubrežne žlijezde, damping sindroma, galaktozemije i drugih stanja.

Liječenje inzulinom

U endokrinologiji s obzirom na insulinom, preferiraju se kirurške taktike. Opseg operacije određen je položajem i veličinom formacije. Kada inzulinom enukleacijom može se provesti kao što je tumor (insulinomektomiya) i razne vrste gušterače resekcija (distalno resekcija glave, resekcija pancreatoduodenal, ukupna pankreatektomijom). Učinkovitost intervencije procjenjuje se dinamičkim određivanjem razine glukoze u krvi tijekom operacije. Među postoperativnim komplikacijama može se razviti pankreatitis, pankreasna nekroza, gušteračka fistula, apsces trbušne šupljine ili peritonitis.

U inoperabilnim inzulinomima, konzervativna terapija ima za cilj zaustavljanje i prevenciju hipoglikemije uz pomoć hiperglikemijskih sredstava (adrenalin, norepinefrin, glukagon, glukokortikoidi itd.). U malignim inzulinima izvodi se kemoterapija (streptozotocin, 5-fluorouracil, doksorubicin, itd.).

Prognoza za inzulin

U 65-80% pacijenata nakon kirurškog uklanjanja inzuline javlja se klinički oporavak. Rana dijagnoza i pravodobno kirurško liječenje inzulina dovodi do regresije promjena u središnjem živčanom sustavu prema EEG podacima.

Postoperativna smrtnost iznosi 5-10%. Relapsa insulinom se razvija u 3% slučajeva. Prognoza malignih inzulina je nepovoljna - stopa preživljavanja za 2 godine ne prelazi 60%. Pacijenti s inzulinom u povijesti nalaze se u ambulanti na endokrinologu i neurologa.

Insulinoma gušterače: simptomi, dijagnoza, liječenje, znakovi, uzroci

Insulinom je rijedak tumor izveden iz β-stanica pankreasa koji izlučuje velike količine inzulina.

Dijagnoza je provesti test s 48 ili 72 sata brzom mjerenjem glukoze i inzulina, a zatim obavljanjem endoskopskog ultrazvuka. Liječenje - kirurško (ako je moguće).

Među svim slučajevima, inzulini 80% imaju jedan čvor, a ako su otkriveni, može se postići izliječenje. 10% malignih inzulina. Insulmini se razvijaju s učestalošću od 1/250 000. Insulmeni s meningitisom tipa I češće su višestruki.

Skrivena primjena egzogenog inzulina može izazvati epizode hipoglikemije, nalik na sliku insulinoma.

Prevalencija insulinoma gušterače

Ukupna učestalost inzulina je mala - 1-2 slučaja po milijun stanovnika godišnje, ali čine gotovo 80% svih poznatih hormonski aktivnih tumora pankreasa. Oni mogu biti pojedinačni (obično sporadični oblici) ili višestruki (obično nasljedni), što stvara dijagnostičke poteškoće prije operacije. Insulmini su lokalizirani u gušterači, no u 1-2% slučajeva mogu se razviti iz ektopskog tkiva i imati dodatnu lokalizaciju gušterače.

Insulinom je česta kompozitna struktura sindroma IH tipa I, koji također uključuje hormone aktivne tumore paratireoidnih žlijezda, adenohipofisa i tumora adrenalnog korteksa (često hormonski neaktivne).

U većini bolesnika insulinoma je benigni, 10-20% ima znakove malignih rasta. Insulinomati s promjerom većim od 2-3 cm često su zloćudni.

Klasifikacija gušterače

U ICD-10, sljedeća poglavlja odgovaraju inzulinu.

• C25.4 Maligna neoplazma otočnih stanica pankreasa.
• D13.7 Benigna neoplazma stanica otočića gušterače.

Insulinom je najčešći uzrok organskog hiperinzulinizacijskog sindroma, koji je karakteriziran teškim HS, uglavnom noću i postom, tj. nakon prilično dugog posta. Hiperinzulinizam je endogena prekomjerna proizvodnja inzulina, što dovodi do povećanja njegove koncentracije u krvi (hiperinzulinemija) s velikom vjerojatnošću razvijanja kompleksa simptoma hipoglikemije. Organski hiperinzulinizam nastaje na osnovi morfoloških struktura koje proizvode velike količine inzulina. Osim inzulinom, adenomatoza i neizobijacija stanica otočića su rjeđi uzroci organskog hiperinzulinizma.

Na temelju praktičnih svrha, razlikuje se funkcionalni oblik hiperinzulinizma, u većini slučajeva karakterizira benigniji tečaj i prognoza (Tablica 3.21).

Uzroci i patogeneza insulinoma gušterače

U uvjetima hiperinzulinemije povećava se stvaranje i fiksaciju glikogena u jetri i mišićima. Nedovoljna opskrba mozga s glavnim energetskim supstratom u početku je praćena funkcionalnim neurološkim poremećajima, a zatim ireverzibilnim morfološkim promjenama u središnjem živčanom sustavu s razvojem cerebralne afekcije i smanjenjem inteligencije.

U nedostatku pravovremenog unosa hrane pojavljuju se podjele hipoglikemije različite težine, koje se manifestiraju pomoću adrenergičkih i kolinergičnih simptoma i simptoma neuroglikopenije. Rezultat dugotrajnog teškog nedostatka energije stanica cerebralnog korteksa je njegov edem i razvoj hipoglikemijskih koma.

Glavni uzroci funkcionalnog hiperinzulinizma u odraslih osoba

1. Anomalije parijetalne digestije s visokom stopom apsorpcije supstrata hrane koja ne odgovaraju normalnom postupku lučenja inzulina.
2. Smanjena osjetljivost P-stanica na glukozu s kašnjenjem i naknadno neadekvatno kompenziranje povećanja lučenja inzulina

Simptomi i znakovi insulinoma gušterače

Hipoglikemija s inzulinom se razvija na prazan želudac. Simptomi se mogu izbrisati i ponekad imitiraju različite psihijatrijske i neurološke poremećaje. Simptomi povećane simpatičke aktivnosti (opća slabost, tremor, lupanje srca, znojenje, glad, iritabilnost) se često manifestiraju.

Odsutnost specifičnih simptoma jedan je od glavnih razloga za kasnu dijagnozu insulinom. U ovom slučaju, povijest bolesti može se izračunati godinama. Raznih kliničkih manifestacija ističu neuropsihijatrijskih simptoma. - dezorijentacija epizoda, govor i motoričke poremećaje, bizarno ponašanje, smanjena retardirano i gubitak pamćenja vještina, amneziju, itd veliku većinu ostalih simptoma (uključujući kardiovaskularne i gastrointestinalnog) su manifestacija akutne koji se razvio neuroglikopeniju i autonomni odgovor.

Često, pacijenti se s teškoćom probude, dugo su dezorijentirani, reagiraju na jednostavna pitanja u monosilima ili jednostavno ne dolaze u kontakt s drugima. Valja napomenuti da je zbunjenost ili neuredan govor, ponavljajuće riječi i fraze istog tipa, nepotrebne uniformne pokrete. Pacijentu se može smetati glavobolja i vrtoglavica, parestezija usnica, diplopija, znojenje, osjećaj unutarnjeg tremor ili zimice. Moguće su epizode psihomotornih uzbuđenja i epileptičkih napadaja. Može doći do simptoma kao što je osjećaj gladi i praznine u želucu povezane s gastrointestinalnom reakcijom.

S produbljivanjem patoloških procesa pojavljuju se glupost, tremor ruku, trzanje mišića, konvulzije, koma. Zbog retrogradne amnezije, pacijenti, u pravilu, ne mogu otkriti prirodu napada.

Zbog potrebe za čestom prehranom, pacijenti su često pretili.

S povećanjem trajanja statusa bolesti pacijenata u interictal razdoblju znatno varira s obzirom na oštećenja viših kortikalnih funkcija CNS: razvoj promjenu intelektualnih i ponašanju područjima, pogoršanje pamćenja, smanjena mentalna sposobnost za rad, postupno su izgubili vještine, može razviti negativnosti i agresije, koji je povezan s osobinama osoba.

Dijagnoza insulinoma gušterače

• Sadržaj inzulina.
• U nekim slučajevima - sadržaj C-peptida i proinzulina.
• Endoskopski ultrazvuk.

Razvojem simptoma potrebno je procijeniti razinu glukoze u serumu. U prisustvu hipoglikemije potrebno je procijeniti razinu inzulina u istovremeno uzimanom uzorku krvi. Hiperinzulinemija> 6 μU U / ml ukazuje na prisutnost hipoglikemije posredovane inzulinom.

Inzulin se luči u obliku proinzulina, koji se sastoji od a-lanca i β-lanca, povezanog s C-peptidom. jer Industrijski inzulin sadrži samo β-lanac, može se otkriti tajna primjena pripravaka inzulina mjerenjem razine C-peptida i proinzulina. S tajnim korištenjem pripravaka za inzulin, razina tih pokazatelja je normalna ili smanjena.

Budući da mnogi pacijenti nemaju simptoma u vrijeme istraživanja (i stoga nema hipoglikemije), hospitalizacija je naznačena da potvrđuje dijagnozu za testiranje s postom 48-72 sata. Gotovo svi bolesnici s inzulinom (98%) u roku od 48 sati postom razvijaju kliničke manifestacije; 70-80% - u sljedećih 24 sata Uloga hipoglikemije u početku simptoma potvrđuje Whippleova trijada:

1. simptomi se pojavljuju na prazan želudac;
2. simptomi se pojavljuju s hipoglikemijom;
3. jedenje ugljikohidrata dovodi do smanjenja simptoma.

Sadržaj hormona treba procijeniti kao što je gore opisano kada pacijent ima kliničke manifestacije.

Ako se komponente Whipple trijade ne promatraju nakon razdoblja natašte, a razina glukoze u plazmi nakon noćnog razdoblja natašte je> 50 mg / dl, može se provesti ispitivanje supresije C-peptida. Kada se infuzijom inzulina u bolesnika s insulinomom, ne smanjuje sadržaj C-peptida do normalnih razina.

Endoskopski ultrazvuk ima osjetljivost> 90% u otkrivanju tumorskog fokusa. PET se također izvodi u tu svrhu. CT nema dokazane informacije; u obavljanju arteriografije ili selektivnoj kateterizaciji portala i slezene vene, u pravilu, nema potrebe.

Unatoč živahnoj kliničkoj slici, s organskim hiperinzulinizmom često se utvrđuju dijagnoze kao što su kršenje moždane cirkulacije, diencefalni sindrom, epilepsija i alkoholna opijanja.

Kada je koncentracija glukoze u krvi na prazan želudac veća od 3,8 mmol / 1, a izostanak uvjerljivih podataka za HS u povijesti dijagnoze insulinom može se isključiti. Uz gladnu glikemiju od 2,8-3,8 mmol / l, kao i više od 3,8 mmol / 1, u kombinaciji s hipoglikemijom u povijesti, provodi se test na post, što je metoda provokacije Whipple trijade. Uzorak se smatra pozitivnim kada se pojavljuju laboratorijske promjene i klinički simptomi hipoglikemije koji se zaustavljaju intravenskom primjenom otopine glukoze. U većini bolesnika Whippleova trijada izaziva se u roku od nekoliko sati od početka pokusa. S organskim hiperinzulinizmom, razina inzulina i C-peptida dosljedno je povišena i ne smanjuje se tijekom gladovanja, za razliku od zdravih osoba i bolesnika s funkcionalnim hiperinzulinizmom.

S pozitivnim testom za izgladnjivanje izvodi lokalnu dijagnozu tumora ultrazvukom (uključujući endoskopskog ultrazvukom vizualizaciju želučano-crijevnog trakta s RV), MR, CT, selektivni angiografija, perkutane transhepatic kateter grana vena pankreatikoskopii s biopsije.

Do 90% inzulina ima receptore somatostatina. Scintigrafija receptora somatostatina pomoću radioaktivnog sintetičkog lijeka somatostatin - pentetreotid omogućuje lokalnu dijagnozu tumora i njihovih metastaza, kao i postoperativnu kontrolu nad radikalizmom kirurškog liječenja.

Važna dijagnostička metoda je intraoperativna revizija gušterače i jetre, omogućujući otkrivanje tumora i metastaza, koji se nisu mogli identificirati prije operacije.

Diferencijalna dijagnostika

Ako nakon laboratorijske potvrde organskog hiperinzulinizma nije bilo moguće vizualizirati inzulin, tada se provodi perkutana ili laparoskopska dijagnostička pukotina pankreasa. Naknadna morfološka studija omogućuje uspostavljanje drugih uzroka organskog hiperinzulinizma - nezidioblastoza, mikroadenomatoza gušterače. Tijekom diferencijalne dijagnoze treba isključiti niz bolesti i stanja u pratnji razvoja hipoglikemije: izgladnjivanje; teške abnormalne funkcije jetre, bubrega, sepsa (zbog smanjenja glukoneogeneze ili smanjenja metabolizma endogenog inzulina); veliki mezenhimalni tumori koji koriste glukozu; insuficijencija nadbubrežne žlijezde i teški hipotireozizam; uvođenje viška inzulina u liječenju dijabetesa, unosa značajnih količina alkohola i velikih doza određenih lijekova; kongenitalni poremećaji metabolizma glukoze (defekti enzima glukoneogeneze); formiranje protutijela na inzulin.

Liječenje inzulinom pankreasa

• Ponovno školovanje.
• Diazoksid i ponekad oktreotid za ispravak hipoglikemije.

Učestalost kompletnog liječenja tijekom kirurškog liječenja doseže 90%. Pojedinačni insulinoma male površine na površini ili plitki sa površine gušterače, u pravilu, mogu se ukloniti enukcijom. S jednim velikim adenomom ili duboko lociranim, s višestrukim oblikovanjem tijela i / ili repom ili ako se inzulin ne može otkriti (ovo je rijedak slučaj), izvodi se distalni subtotalni pankreatreatomija. U manje od 1% slučajeva, insulinoma ima ektopski položaj u perikopancreatičnim tkivima - u zidu dvanaesnika dvanaesnika, periduodenalnog područja i može se otkriti samo temeljitom kirurškom revizijom. Pancreatoduodenectomy (Whippleova operacija) se izvodi na resektabilnim malignim inzulinomima proksimalnog pankreasa. Ukupna ectomija gušterače se provodi u slučajevima gdje prethodna podtotalna pankreatreatomija nije imala učinka.

Kod trajne hipoglikemije diazoksid se može davati u kombinaciji s natriuretikom. Somatostatin analog oktreotida varijabilno djeluje, može se koristiti za njegovu primjenu u bolesnika s dugotrajnom hipoglikemijom koja ne reagira na liječenje diazoksidom. U pozadini upotrebe oktreotida, možda će biti potrebno poduzeti dodatne preparate pankreatina, budući da dolazi do suzbijanja pankreasnog izlučivanja. Drugi lijekovi koji imaju umjereno i varijabilno supresijsko djelovanje na izlučivanje inzulina uključuju verapamil, diltiazem i fenitoin.

Ako se simptomi ne mogu upravljati, probna kemoterapija može se poduzeti, ali njegova učinkovitost je ograničena. Imenovanjem streptozocina vjerojatnost postizanja učinka je 30-40%, u kombinaciji s 5-fluorouracilom - 60% (trajanje remisije do 2 godine). Ostali tretmani uključuju doksorubicin, klorozotocin, interferon.

Najradikalnija i optimalna metoda liječenja je kirurški put tumorske enukleacije ili djelomična resekcija gušterače. U malignom inzulinu, rezekcija gušterače kombinira se s disekcijom limfnih čvorova i uklanjanjem vidljivih regionalnih metastaza (obično u jetri).

Ako je nemoguće ukloniti tumor i neučinkovitost kirurškog liječenja, provodi se simptomatska terapija usmjerena na prevenciju (česte frakcije gutanja ugljikohidratnih namirnica, diazoksida) i zaustavljanja HS (intravenska primjena glukoze ili glukagona).

Ako se dobije ispitni pozitivni rezultati skeniranja s ostreotide, a zatim se daje sintetske analoga somatostatina - oktreotid i njegov oblik produljeno djelovanje [oktreotid (oktreotid depo), lanreotid] koji posjeduju antiproliferativnu aktivnost i inhibiraju ne samo otpuštanje hormona rasta, ali također i inzulin serotonin, gastrin, glukagon, sekretin, motilin, vazointestinalni polipeptid, polipeptid gušterače.

Pri potvrđivanju zloćudne prirode insulinom, prikazana je kemoterapija sa streptozotocinom, čiji je učinak selektivno uništavanje R-stanica pankreasa.

Promatranje ambulanta

Pacijenti nadziru endokrinolog i kirurg, ako je potrebno zajedno s onkologom. Nakon kirurškog liječenja, hormonske pretrage se obavljaju jednom godišnje, ultrazvuk jetre, i ukoliko je to indicirano, CT i MRI abdominalnih organa, kako bi se isključili recidivi i metastaze.

Prevencija insulinoma gušterače

Neophodna je prevencija HS, koja se provodi pojedinačno uzimajući više ugljikohidratnih namirnica.

Prognoza insulinoma gušterače

Uz pravodobno radikalno liječenje benigne insulinom, prognoza je povoljna.

Insulinoma gušterače kod ljudi: simptomi i dijagnoza

Inzulin pankreasa - tumor koji može izlučivati ​​velike količine inzulina. To može dovesti do pojave hipoglikemije kod pacijenata. Ovo potonje znači smanjenu razinu glukoze u krvi.

Najčešće, ova vrsta tumora razvija se kod ljudi u dobi od 25 do 55 godina. To jest, ova bolest javlja se kod ljudi u vrlo radno doba. U djetinjstvu i adolescenciji, insulinoma se gotovo nikada ne javlja.

U većini slučajeva insulinoma je benigni tumor. U vrlo rijetkim slučajevima, insulinoma je jedan od simptoma višestruke endokrine adenomatoze.

Veličina inzulina obično doseže 1,5-2 cm i može se razviti u bilo kojem dijelu gušterače:

Uzroci bolesti

Nažalost, točni razlozi razvoja insulinom nisu poznati. Mnogi vjeruju da razvoj patologije uzrokuje genetsku predispoziciju, loše navike, vanjske negativne čimbenike i neuspjeh mehanizama prilagodbe. Međutim, svi gore navedeni razlozi su samo hipoteze.

Simptomi i znakovi bolesti

Inzulinom pankreasa javlja se sljedećim karakterističnim simptomima:

• udio hipoglikemije uzrokovan povećanjem inzulina u krvi pacijenta;
• pojava oštrih nerazumnih napada opće slabosti i umora;
• palpitacije srca (tahikardija);
• povećano znojenje;
• anksioznost i strah;
• osjećaj snažne gladi.

Svi gore navedeni simptomi nestaju nakon što se jede bolesno. Najopasniji tijek bolesti smatra se u bolesnika koji ne osjećaju stanje hipoglikemije. Iz tog razloga, takvi bolesnici ne mogu jesti na vrijeme normalizirati svoje stanje.

U slučaju da se razina glukoze u krvi smanjuje, ponašanje bolesnika može postati neadekvatno. Oni muče halucinacije, koje prate vrlo figurativne i živopisne slike. Postoji obilje znojenja, drooling, double vision. Pacijent može prisilno oduzeti hranu od drugih. S daljnjim smanjenjem razine glukoze u krvi dolazi do povećanja mišićnog tonusa i može se razviti epileptički napadaj.

Krvni tlak raste, učenici se rastu i povećava tahikardija. Ako pacijent ne pruži pravovremenu medicinsku njegu, može se pojaviti hipoglikemična koma. Svijest je izgubljena, učenici se rastu, ton mišića se smanjuje, prestaje znoja, dolazi do poremećaja srčanog i respiratornog ritma, padova arterijskog tlaka.

Ako se pojavi hipoglikemična koma, pacijent može razviti cerebralni edem.

Uz napade hipoglikemije, još jedan važan znak insulinoma je povećanje tjelesne težine (razvoj pretilosti).

Važna je točka pravovremene dijagnoze bolesti, kako bi se spriječili napadi hipoglikemije i spriječili razvoj komete ili psihoze. Nedostatak glukoze nepovoljno utječe na neurone mozga. Iz tog razloga, česta koma u slučaju bolesti može potaknuti razvoj konvulzivnog simptoma, parkinsonizma, diskrupne encefalopatije. Kada hipoglikemički napad može razviti infarkt miokarda.

Nakon operacije uklanjanja tumora mogu se javiti znakovi encefalopatije i smanjene inteligencije. To može dovesti do gubitka profesionalnih vještina i društvenog statusa.

Često ponovljeni napadaji hipoglikemije kod muškaraca mogu dovesti do nemoći.

Dijagnoza bolesti

Inzulin pankreasa je vrlo teško dijagnosticirati. Na prvim simptomima bolesti pacijent je hitno hospitaliziran. Prvih 24-72 sata propisuje post pod nadzorom liječnika.

Da biste dijagnosticirali ovu bolest pomoću sljedećih dijagnostičkih mjera:

• Ispitivanje krvi za određivanje razine inzulina i glukoze u krvi.
• Kompjutorska i magnetska rezonancija i ultrazvuk. Ove metode omogućuju točno određivanje mjesta tumora.
• U nekim slučajevima obavlja se dijagnostička laparotomija ili laparoskopija.

Liječenje bolesti

Glavni tretman za insulinom je operacija. Tijekom operacije, inzulinom se uklanjaju. Volumen operacije ovisi o veličini i položaju tumora.

Za uklanjanje inzulina koristite sljedeće vrste operacija:

• inzulinoctomija (tumorska enukcija);
• resekcija gušterače;

Učinkovitost operacije se procjenjuje određivanjem razine glukoze u krvi tijekom operacije.

Među postoperativnim komplikacijama može se zabilježiti:

Ako se operacija ne može izvesti iz bilo kojeg razloga, za liječenje je propisano konzervativno liječenje.

Bit konzervativnog liječenja temelji se na sljedećem:

• pravilnu racionalnu prehranu bolesnika;
• pravodobno uklanjanje hipoglikemičnih napada;
• liječenje lijekovima za poboljšanje metaboličkih procesa u mozgu.

Tipično, uklanjanje napada hipoglikemije provodi se pomoću bombona ili čaše vrućeg slatkog čaja. Ako postoji kršenje svijesti pacijenta, liječnik propisuje intravenoznu injekciju otopine glukoze.

Ako pacijent pati od djelovanja psihoze, hitno je nazvati hitnu pomoć.

Prognoza bolesti

U većini slučajeva, nakon operacije za uklanjanje tumora, prognoza je povoljna i pacijent se oporavlja.

Postoperativna smrtnost nije visoka. Relapsa se razvija vrlo rijetko. U malignim inzulinomima prognozu je loša.

Osobe s tom bolešću trebaju biti registrirane kod endokrinologa i neurologa, jesti uravnoteženu ishranu, zaboraviti na loše navike. Oni također moraju podvrći svake godine fizički pregled i pratiti razinu glukoze u krvi.

Simptomi i liječenje insulinoma gušterače

Insulinom koji se javlja u pankreasu smatra se aktivnim hormonskim tumorom. U većini slučajeva, to je benigna formacija, a samo 15% može dovesti do onkologije.

Insulinom ima različite simptome koji ovise o stupnju zaštite organizma, karakteristikama osobe, utjecaju vanjskih ili unutarnjih čimbenika. Bolest je teško dijagnosticirati pa pacijenti ne bi smjeli zanemariti njegove manifestacije i već se kod prvog simptoma trebaju obratiti liječniku.

Uzroci i patogeneza

Točni uzroci insulinom nisu poznati. Utvrđena je samo veza ove neoplazme s adenomatozom koja djeluje kao rijetka genetska bolest i potiče stvaranje hormonskih tumora.

Ipak, postoji nekoliko pretpostavki o izvoru insulinoma, koji još nisu dobili znanstvenu potvrdu.

Ti razlozi uključuju:

• genetska osjetljivost na proliferaciju abnormalnih stanica;
• poremećaji u postojećim mehanizmima prilagodbe u tijelu.

Neoplazma nema jedinstvenu strukturu, čak i područja istog tumora mogu se međusobno razlikovati. Boja sadržaja njihovih stanica varira i može imati i svijetlu sjenu i tamnije tonove. To objašnjava sposobnost inzulina da proizvodi i oslobađa različitu količinu hormona.

Neaktivne neoplazme, kao što pokazuje praksa, uglavnom su karakterizirane velikim veličinama, a tijekom vremena mogu se razviti u maligne tumore. Ovaj uzorak često je povezan s malim pojavama bolesti, kao i kasnom otkrivanjem.

Pojava insulinom potiče proizvodnju inzulina u velikim količinama. Prekomjerne razine hormona u tijelu uzrokuju hipoglikemiju kada se vrijednost šećera naglo smanji. Često se pojava takvih tumora smatra posljedicom problema s endokrinom žlijezdom. U dobi od 25 do 55 godina postoji rizik od razvoja ove bolesti. Patologija se rijetko vidi kod dojenčadi ili adolescenata.

Temelj patogeneze hipoglikemijskog stanja karakterističnog za inzulinu je hiperprodukcija inzulina, koja ne ovisi o vrijednosti glikemije.

Dugoročni post može uzrokovati zdravu osobu da ispusti indeks glukoze na donju granicu norme, kao i oštro smanjenje količine hormona.

Kod osoba s razvijenim tumorom, glikogenoliza je potisnuta zbog pojačane sinteze inzulina, stoga, u odsustvu unosa glukoze u hrani, javlja se napad hipoglikemije.

Ako se takvo stanje javlja često, u živčanom sustavu i krvnim žilama pojavljuju se distrofične promjene koje mogu dovesti do razvoja cerebralnog edema i stvaranja krvnih ugrušaka.

simptomatologija

Simptomi neoplazije gušterače mogu se razlikovati pod utjecajem sljedećih čimbenika:

• količina proizvedenog inzulina;
• stupnjeve tumora;
• veličina inzulina;
• obilježja pacijenta.

Osnovni pokazatelji karakteristični za insulinom su:

• napadaji hipoglikemijskih stanja koji se javljaju 3 sata nakon snacka ili glavnog obroka;
• koncentracija glukoze u serumu iznosi 50 mg;
• olakšanje znakova hipoglikemije zbog uporabe šećera.

Česta pojava hipoglikemije poremećuje funkcioniranje živčanog sustava (centralno i periferno). U razdoblju između takvih napada postoje neurološke manifestacije, apatija, mijalgija, gubitak pamćenja, kao i mentalne sposobnosti.

Mnoga od tih odstupanja i dalje postoje nakon uklanjanja tumora, što dovodi do gubitka profesionalnih vještina i postignutog stanja u društvu. Stanje hipoglikemije koja se javlja kod muškaraca stalno može uzrokovati razvoj impotencije.

Simptomi insulinoma uvjetno su podijeljeni na akutna stanja hipoglikemije, kao i na manifestacije izvan napada.

Simptomi napada

Hipoglikemične manifestacije koje se pojavljuju u akutnom obliku nastaju kao posljedica pojavljivanja suprotnih čimbenika i poremećaja mehanizama središnjeg živčanog sustava. Napad se najčešće pojavljuje na praznom želucu ili tijekom dugih intervala između obroka.

• naglog početka snažne glavobolje;
• oslabljena koordinacija u procesu kretanja;
• smanjena vidna oštrina;
• pojava halucinacija;
• anksioznost;
• izmjenični osjećaji straha s euforijom i agresijom;
• zamagljen um;
• drhtanje u udovima;
• srčane palpitacije;
• znojenje.

U takvim vremenima sadržaj glukoze je manji od 2,5 mmol / 1, a razina adrenalina raste.

Simptomi izvan napada

Prisutnost inzulina bez pogoršanja teško je otkriti. Manifestacije se značajno spuštaju i praktički su odsutne.

Simptomi izvan napada:

• povećan apetit ili potpuni neuspjeh hrane;
• paraliza;
• osjećaj boli i nelagode u vrijeme pomicanja očnih jabučica;
• oštećenje pamćenja;
• oštećenja živčanog sustava;
• gubitak određenih refleksa i navika;
• smanjenje mentalne aktivnosti.

Stanje u kojem se pojavljuju navedeni simptomi je u nekim slučajevima praćen gubitkom svijesti ili čak komom. Česti napadi mogu uzrokovati onesposobljenost u nekoj osobi.

Ljudi koji su prisiljeni zaustaviti simptome hipoglikemije, u većini slučajeva su pretili ili imaju povećanu tjelesnu težinu u usporedbi s normama. Ponekad simptomi insulinoma mogu uzrokovati iscrpljivanje tijela zbog razvijene averzije prema bilo kojoj hrani.

dijagnostika

Prve manifestacije karakteristične za insulinom trebaju biti razlog za provođenje dijagnostičkih pregleda osobe.

Vrste dijagnostičkih studija:

• laboratorijski testovi (koji se sastoje od laboratorijskih testova, koje propisuje liječnik);
• funkcionalnost;
• alati.

Funkcionalne studije uključuju:

1. Dnevni gladi - omogućuje određivanje odnosa glukoze i produkcije hormona. Zahvaljujući ovoj metodi moguće je izazvati napadaj hipoglikemije, tijekom kojeg je moguće odrediti niz važnih pokazatelja.
2. Ispitivanje supresijskog inzulina temelji se na otkrivanju razina šećera i vrijednosti C-peptida.
3. Ispitivanje provokacije inzulina temeljeno na primjeni glukoze radi promatranja odgovora tijela.

Završna faza uključuje sljedeće instrumentalne studije:

• scintigrafija;
• MRI (terapija magnetskom rezonancom);
• Ultrazvuk (ultrazvuk);
• kateterizacija sustava portala za otkrivanje neoplazmi;
• angiografija (traženje tumora kroz vaskularnu mrežu);
• radioimunološka analiza otkriva količinu inzulina.

Potreba za svakom od tih studija određuje liječnik.

Video od dr. Malysheve o inzulinu, njegovu uzroku i dijagnozi:

Konzervativno liječenje

Liječenje lijekom ne eliminira izvor bolesti i ne može dovesti do potpunog oporavka bolesnika.

Slučajevi konzervativne terapije:

• odbijanje bolesne osobe za obavljanje kirurške intervencije;
• povećani rizik od smrti;
• otkrivanje metastaza;
• neuspješni pokušaji uklanjanja neoplazme.

Konzervativne metode liječenja:

• uzimanje lijekova koji povećavaju razinu glukoze u krvi;
• uvođenje glukoze (intravenozno);
• kemoterapija.

Važan dio simptomatskog liječenja insulinom je dijeta koja uključuje visoku razinu šećera.

Kirurška intervencija

Operativna metoda sastoji se prvo od otkrivanja neoplazme, a potom ga uklanja. Kirurška intervencija smatra se jednim načinom uklanjanja tumora.

Insulinoma, pronađen u gušterači, najčešće se nalazi na površini organa.

Ima jasne rubove, tako da je lako ukloniti. Manja neoplazma često imaju atipičnu strukturu i ne mogu se otkriti u vrijeme operacije.

U takvim slučajevima uklanjanje se prenosi na kasniji datum, kada tumor postaje veći. Razdoblje čekanja za sljedeću operaciju popraćeno je konzervativnim liječenjem kako bi se spriječila hipoglikemija i opasna oštećenja živčanog sustava.

Oporavak od kirurških zahvata javlja se u više od polovice pacijenata. Rizik smrti prisutan je u oko 10% slučajeva. U nekim situacijama moguće je ponoviti bolest. Važno je shvatiti da rana dijagnoza povećava šanse uspješnog liječenja inzulina.

Što je insulinoma gušterače?

Insulinoma gušterače je aktivni hormonski tumor koji sintetizira inzulin u suvišku. Taj proces dovodi do razvoja hipoglikemije. Pacijent ima konvulzije koje uzrokuju drhtanje tijela, pojavu hladnog znoja. Bolesnik se žali zbog gladi. Razvija tahikardiju, pojavljuje se strah, počinju vizualni i poremećaji govora, promjene ponašanja. Teški slučajevi takvih lezija dovode do razvoja konvulzija, au nekim slučajevima ta osoba pada u komu. Liječenje ove bolesti je napravljeno kirurškim metodama.

Znakovi bolesti

Liječnici ga nazivaju benignim ili malignim tumorom s neovisnom hormonskom aktivnošću. Obično ima karakter male (otok) inkluzije. Njegov učinak dovodi do oštrog porasta proizvodnje višak inzulina, što prijeti bolesniku s pojavom simptoma hipoglikemijskog sindroma.

Znakovi insulinoma najčešće su otkriveni kod osoba starih od 40 do 60 godina. U djece se ta bolest gotovo ne pojavljuje. Tumor se nalazi u gušterači, a tumor se može pojaviti u bilo kojem dijelu organa. Ponekad se insulinoma razvija na zidu želuca, omentuma ili 12 dvanaesnika. U nekim slučajevima, tumor se pojavljuje na vratima slezene ili utječe na jetru. Obično veličina tumora ne prelazi 15-20 mm. Najčešće ljudi razvijaju benignu novotvorinu (80% slučajeva). Od malignih vrsta neoplazmi od 5 do 10% praktički se ne liječi, što dovodi do kobnog ishoda pacijenta. Liječnici mogu produžiti život od 1 do 1,5 godina uz pomoć lijekova, ali pacijent i dalje umire.

S pravodobnim liječenjem liječniku u ranoj fazi bolesti, pacijent može u potpunosti poboljšati svoje zdravlje.

Čimbenici koji dovode do bolesti

Razlozi za razvoj ove bolesti su zbog pojave znakova hipoglikemije zbog nekontrolirane sinteze viška inzulina B stanica.

Ako je osoba zdrava, onda bilo koji pad glukoze u krvnoj plazmi dovodi do smanjenja sinteze inzulina i ograničavanja njegove opskrbe krvi. Kada se pojavi neoplazma na temelju naznačenih staničnih struktura, poremećena je regulacija procesa, što dovodi do razvoja hipoglikemijskog sindroma.

Najviše osjetljivi na ovaj proces su stanice mozga, budući da dobivaju energiju u procesu cijepanja glukoze. Stoga, pojava tumora može potaknuti pojavu glikopenije u neuronima mozga. Ako se ovo stanje nastavlja dulje vrijeme, tada se u različitim dijelovima ljudskog središnjeg živčanog sustava počinju distrofične promjene.

Razlozi pogoršanja pacijenta tijekom tog razdoblja su oslobađanje hormona poput kortizona, norepinefrina i drugih tvari u krv. Obje gore navedene uzroke formiranja bolesti međusobno se nadopunjuju. Izražavaju se kod bolesnika s malignim tumorom.

Tijekom napada, osoba može razviti infarkt miokarda. To je zbog brzog oštećenja cirkulacije krvi u srčanom mišiću. Ponekad osoba razvija lezije živčanog sustava (na primjer, afazija, hemiplegija), koje liječnici u početku za simptome moždanog udara.

Znakovi tumora

Glavni simptomi bolesti su sljedeći:

1. Pojava izmjeničnih faza normalnog ljudskog stanja i kliničkih, izraženih epizoda glikemije ili visoke razine adrenalina u krvi.
2. Brza pretilost pacijenta i povećani apetit.

Akutni tip hypoglycemic napada nastaje zbog pojave velike količine inzulina, koji se ne izlučuje iz tijela. U tom slučaju lezija se širi na moždane stanice. Simptomi ovog fenomena su sljedeći:

1. Napad se obično manifestira ujutro kad osoba još nije imala vremena jesti.
2. Tijekom prolongirane apstinencije od hrane može doći do oduzimanja, a količina glukoze u pacijentovoj krvi naglo padne.

Ako bolest utječe na neurone mozga, tada su simptomi sljedeći:

1. Pacijent ima razne psihijatrijske ili neurološke poremećaje.
2. Osoba se žali za teškom glavoboljom.
3. Pacijent može biti zabilježen zbunjenost.
4. Simptomi ataksije ili slabosti mišića su mogući.

Ponekad s inzulinom nastaje hipoglikemički napad na pozadinu sljedećih simptoma:

1. Uzbuđeno stanje psihomotornih funkcija.
2. Više halucinacija.
3. Poremećen govor, plače.
4. Teška agresija ili euforija.
5. Blijedo hladan znoj, drhtanje od straha.
6. Ponekad bilježe epileptičke napadaje, pacijent može izgubiti svijest, pasti u komu.
7. Nakon uklanjanja napada infuzija glukoze, pacijent praktički ne pamti ništa.

Ako je bolest kronična, normalno funkcioniranje stanica mozga poremećeno je u osobi, a periferni dio živčanog sustava je pogođen. U tom se slučaju faze normalnog stanja kraće.

U trenucima između napada, liječnici popravljaju pacijentove simptome mijalgije, njegov vid može patiti, memorija se pogoršava, javlja se apatija. Nakon operacije, pacijent ima smanjenje intelektualnih sposobnosti, može se razviti encefalopatija, a to dovodi do gubitka profesionalnih vještina i pogoršava društveni status osobe. Ako je muškarac bolestan, tada može razviti simptome impotencije.

Metode dijagnoze bolesti

Ispitivanje pacijenta, utvrđivanje uzroka pojave bolesti, diferencijacija bolesti od drugih bolesti provodi se laboratorijskim testovima. Primijenjene instrumentalne metode ispitivanja uzimanja funkcionalnih uzoraka.

Često se koristi test sa izgladnjivanjem, što izaziva prilagodbu hipoglikemije kod pacijenta. To uzrokuje snažno smanjenje količine glukoze u krvi, razvijaju se razne psihološke manifestacije. Liječnici prekidaju takav napad nalijevanjem glukoze u krv pacijenta ili ga natjeraju da jede slatku hranu (komad šećera, bombona, itd.).

Pacijentu se daje egzogeni inzulin da izazove napad. U krvi pacijenta pokazatelji glukoze su na najnižoj razini, ali se sadržaj C-peptida povećava. Istovremeno, količina endogenog inzulina oštro raste, čija razina nadilazi sličan parametar u krvi zdrave osobe. U takvim slučajevima, omjer inzulina i glukoze kod pacijenta može premašiti 0,4, što ukazuje na prisutnost bolesti.

Ako su provokativni testovi pokazali pozitivan rezultat, onda je bolno poslana na ultrazvuk trbušne šupljine i gušterače. MRI ovih organa je izvedena. Ponekad morate napraviti selektivnu angiografiju za uzimanje krvi iz portalne vene. Radi razjašnjavanja dijagnoze moguće je provesti laparoskopsku dijagnozu gušterače. U nekim medicinskim centrima obavlja se intraoperativna ultrazvuka koja vam omogućuje da točno prepoznate mjesto neoplazme.

Liječnici bi trebali moći razlikovati opisanu bolest od alkohola ili hipoglikemije, adrenalne insuficijencije ili karcinoma nadbubrežnih struktura i drugih sličnih stanja. Dijagnoza bi trebala provoditi iskusni stručnjaci.

Terapija i predviđanje

Nakon što je precizna dijagnoza propisana je kirurška operacija jer je u sadašnjoj fazi razvoja medicine neodgovarajući tretman drugim metodama. Volumen nadolazeće operacije ovisi o položaju tumora i njegovoj veličini. Tumor se može ukloniti raznim kirurškim metodama.

Najčešće se koristi enucleation of neoplasma, ili liječnici koriste različite metode resect dijelove gušterače. Ako je potrebno, organ je uklonjen u cijelosti. Tijekom operacije, uočena je učinkovitost djelovanja kirurga uz pomoć uređaja za dinamičko mjerenje razine glukoze u krvi pacijenta.

Ako je tumor velik i nemoguće je djelovati na osobu, pacijent se prenosi na održavanje zadovoljavajućeg stanja uz pomoć različitih lijekova. Propisuje se uporaba lijekova koji sadrže adrenalin, glukokortikoide, glukagon i druge lijekove sličnog učinka.

Ako se u dijagnozi utvrdi malignost tumora, tada se može primijeniti kemoterapija. 5-fluorouracil, Streptozotocin i druga sredstva za njegovu primjenu.

Nakon operacije mogu se pojaviti razne komplikacije. Najčešće, pacijent razvija pankreatitis, eventualno pojavu fistula na operiranom organu. U nekim ljudima, nakon operacije, pojavljuje se apsces u trbušnoj šupljini ili se razvija peritonitis. Moguća nekroza samog gušterače.

Ako je pacijent na vrijeme u zdravstvenom ustanovu, liječenje je učinkovito i osoba se oporavi nakon operacije. Prema statistikama, oporavak od 65 do 79% pacijenata. Uz ranu dijagnozu i naknadnu operaciju, moguće je zaustaviti regresiju moždanih stanica, vratiti osobu u normalan život.

Smrtonosni ishod kirurške intervencije je oko 10%, budući da nisu pronađene metode za borbu protiv malignih tumora. Osobe s tom vrstom neoplazme nakon operacije ne žive više od 4-5 godina, a stopa preživljavanja 2 godine nakon terapije ne prelazi 58%.

Relapsa bolesti se manifestira u 4% svih slučajeva liječenja bolesti. Ako osoba ima tu bolest u povijesti, onda je na klinici stavljen na zapis neurologa i endokrinologa.